IASLC第十八届世界肺癌会议-ETOP.PDF

联合 欧洲胸部肿瘤学平台制定 IASLC 第十八届世界肺癌会议 2017 年 10 月15–18 日 Yokohama ，日本 礼来公司资助 礼来公司未影响本发布的内容 Rolf Stahel 教授贺信 各位同事，大家好! 我很荣幸展示这部ETOP 幻灯集，该幻灯集设计成凸显和总结来自2017 年重大会议的胸 部癌症关键研究结果。该幻灯集特别侧重于IASLC 第十八届世界肺癌会议并提供四种语言 版本—英语、法语、汉语和日语。 肿瘤学临床研究领域是一个充满挑战和不断变化的环境。在这种环境下，我们都珍视科学 数据和研究成果的获取，这种获取有助于教育并启发我们作为科学家、临床医生和教育工 作者取得进一步进展。我希望您发现这份胸部癌症最新发展情况的综述有益于您执业。如 果您愿意与我们分享您的想法，我们将欢迎您的评论。请发送任何信件至etop@etop.eu- org 。 我衷心感谢我们的ETOP 成员：Solange Peters 博士和Martin Reckr 博士，感谢他们作为 编辑为优先处理摘要及评阅幻灯片内容发挥的作用。没有他们付出和辛劳工作，眼前的这 部幻灯集将不可能呈现在您眼前。 最后，我们还非常感谢Lilly Oncology 在实现这项复杂但有益的活动中给予财务、行政和 后勤保障。 此致， Rolf Stahel ETOP 基金理事会主席 ETOP 2017 年医学肿瘤学幻灯版面编辑 重点：晚期NSCLC （不可根治的III 期和IV 期） Solange Peters 博士 跨学科肿瘤学中心，洛桑癌症中心，洛桑，瑞士 重点：其他恶性肿瘤、SCLC、间皮瘤、罕见肿瘤 Martin Reck 博士 胸部肿瘤科，格罗斯汉斯多尔夫医院，格罗斯汉斯多尔夫，德国 目录 • 生物标志物和筛查 • 早期和局部晚期NSCLC – I、II 和III 期 • 晚期NSCLC – 不可根治的III 期和IV 期 – 一线 – 后续各线 • 其他恶性肿瘤 – SCLC、间皮瘤和胸腺上皮肿瘤 生物标志物 MA 05.02: STK11/LKB1功能缺失基因组变化可预测KRAS 突变NSCLC 中对PD-1/ PD-L1 轴阻滞的原发耐药性– Skoulidis F 等人 • 研究目的 – 研究有KRAS 突变的野生型肺腺癌患者中STK11 基因组变化对PD-1/PD-L1 疗效 的影响 • 方法 – 回顾性分析了来自接受免疫检查点抑制剂治疗肺腺癌患者中的数据 • 包括 174 例KRAS 突变肺腺癌 – 146 例接受纳武单抗治疗，19 例接受派姆单抗治疗，9 例接受抗PD-1/ PD-L1 + 抗-CTLA-4 治疗 – 使用VENTANA PD-L1 (SP142) 和E1L3N IHC 分析检测了肿瘤细胞的PD-L1 表 达 – 将TMB 分为高(TMB-H)、中(TMB-I) 或低(TMB-L) Skoulidis F 等人J Thorac Oncol 2017;12(suppl):Abstr MA 05.02 MA 05.02: STK11/LK