IASLC第十八届世界肺癌会议-ETOP.PDF

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联合 欧洲胸部肿瘤学平台制定 IASLC 第十八届世界肺癌会议 2017 年 10 月15–18 日 Yokohama ,日本 礼来公司资助 礼来公司未影响本发布的内容 Rolf Stahel 教授贺信 各位同事,大家好! 我很荣幸展示这部ETOP 幻灯集,该幻灯集设计成凸显和总结来自2017 年重大会议的胸 部癌症关键研究结果。该幻灯集特别侧重于IASLC 第十八届世界肺癌会议并提供四种语言 版本—英语、法语、汉语和日语。 肿瘤学临床研究领域是一个充满挑战和不断变化的环境。在这种环境下,我们都珍视科学 数据和研究成果的获取,这种获取有助于教育并启发我们作为科学家、临床医生和教育工 作者取得进一步进展。我希望您发现这份胸部癌症最新发展情况的综述有益于您执业。如 果您愿意与我们分享您的想法,我们将欢迎您的评论。请发送任何信件至etop@etop.eu- org 。 我衷心感谢我们的ETOP 成员:Solange Peters 博士和Martin Reckr 博士,感谢他们作为 编辑为优先处理摘要及评阅幻灯片内容发挥的作用。没有他们付出和辛劳工作,眼前的这 部幻灯集将不可能呈现在您眼前。 最后,我们还非常感谢Lilly Oncology 在实现这项复杂但有益的活动中给予财务、行政和 后勤保障。 此致, Rolf Stahel ETOP 基金理事会主席 ETOP 2017 年医学肿瘤学幻灯版面编辑 重点:晚期NSCLC (不可根治的III 期和IV 期) Solange Peters 博士 跨学科肿瘤学中心,洛桑癌症中心,洛桑,瑞士 重点:其他恶性肿瘤、SCLC、间皮瘤、罕见肿瘤 Martin Reck 博士 胸部肿瘤科,格罗斯汉斯多尔夫医院,格罗斯汉斯多尔夫,德国 目录 • 生物标志物和筛查 • 早期和局部晚期NSCLC – I、II 和III 期 • 晚期NSCLC – 不可根治的III 期和IV 期 – 一线 – 后续各线 • 其他恶性肿瘤 – SCLC、间皮瘤和胸腺上皮肿瘤 生物标志物 MA 05.02: STK11/LKB1功能缺失基因组变化可预测KRAS 突变NSCLC 中对PD-1/ PD-L1 轴阻滞的原发耐药性– Skoulidis F 等人 • 研究目的 – 研究有KRAS 突变的野生型肺腺癌患者中STK11 基因组变化对PD-1/PD-L1 疗效 的影响 • 方法 – 回顾性分析了来自接受免疫检查点抑制剂治疗肺腺癌患者中的数据 • 包括 174 例KRAS 突变肺腺癌 – 146 例接受纳武单抗治疗,19 例接受派姆单抗治疗,9 例接受抗PD-1/ PD-L1 + 抗-CTLA-4 治疗 – 使用VENTANA PD-L1 (SP142) 和E1L3N IHC 分析检测了肿瘤细胞的PD-L1 表 达 – 将TMB 分为高(TMB-H)、中(TMB-I) 或低(TMB-L) Skoulidis F 等人J Thorac Oncol 2017;12(suppl):Abstr MA 05.02 MA 05.02: STK11/LK

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