课件：呼吸消化系统.ppt

* * 消化性溃疡的发病机理为：侵袭因素增强和/或粘膜防御功能减弱时，可导致溃疡形成，侵袭因素包括胃酸、幽门螺杆菌（Hp）、非甾体抗炎药、胃蛋白酶、吸烟、应激反应和遗传，其中又以前三个最为重要；防御功能包括黏膜与重碳酸盐、上皮细胞、黏膜血流、前列腺素。大家可以看到这里是一个倾斜的天平，一边是侵袭因素，一边是防御因素，也就是说当侵袭因素强了和/或防御功能减弱了，溃疡也就发生了. * 中国消化性溃疡的Hp感染率高， Hp在我国普通人群中的感染率为50-80%，但在消化性溃疡患者的感染率甚至可达100%，一项研究显示胃溃疡患者和十二指肠溃疡患者的Hp感染率分别为80.95％和86.59％，甚至可以达到100％，这是一个相当高的数值。 * Hp根除可长期缓解消化性溃疡，降低复发率。这是一项对357例胃溃疡和和88例十二指肠溃疡患者进行的研究，随访时间为60个月，从图可以看出，胃溃疡的复发率在Hp已根除患者和Hp未根除患者分别为4％和高达92％；十二指肠溃疡的复发率在Hp已根除患者和Hp未根除患者分别为0无复发和100％全部复发。说明Hp根除与否与溃疡复发率密切相关，根除Hp能够降低溃疡复发率。 * * 胃内pH值的提高可增加抗生素的稳定性，增强Hp根除效果。从表可以看出，无论阿莫西林还是克拉霉素，其胃液中药物的半衰期在pH值为7的时侯都明显长于pH值为1的时侯，较高的胃内pH值增加了抗生素的稳定性，从而能够增强Hp根除效果。 * * * * 一类能中和胃酸，降低胃内PH的弱碱性无机化合物。理想的抗菌药应作用持久，不吸收，不产气，不致腹泻和便秘， 对胃粘膜及溃疡面有保护和收敛作用。 单个药很难满足上述标准，常用复方制剂。抗酸药与H2阻断剂联合用，效果更好。 一、抗 酸 药 二、胃酸分泌抑制药 胃酸主要由壁C分泌，并受迷走神经、促胃液素和组胺的调剂；是诱发消化性溃疡的主要因素。壁细胞膜上H2组胺受体、M胆碱受体、促胃液素受体 与胃酸分泌有关， 其共同途径是激活H+-K+-ATP酶（质子泵） （一）H2受体阻断剂 作用 壁细胞H2受体激活后→细胞内CAMP↑→激活H+-K+-ATP酶→ 促进胃酸分泌 抑制H2受体：①基础胃酸，夜间胃酸分泌均↓ ②抑制促胃液素及M受体兴奋药引起的胃酸分泌 ③胃蛋白酶分泌也↓。 西咪替丁 cimetidine 雷尼替丁 ranitidine 法莫替丁 famotidine 临床应用：消化性溃疡，上消化道出血，促胃液素分泌瘤。不良反应：发生率1—5%。1、 一般：头痛、头晕、腹泻便秘、脱发等。2、 C.N.S：焦虑、定向障碍、幻觉；3、 内分泌：抗雄激素，促催乳素分泌作用；4、 其它：心动过缓、肝、肾损害，WBC↓；5、 肝药酶抑制作用 奥美拉唑 (omeprazole,洛赛克） （二） 质子泵抑制药 选择性的浓集于壁细胞膜、与壁细胞H+-K+-ATP酶不可逆 结合并灭活该酶→抑制基础胃酸分泌，胃蛋白酶分泌。抑制促胃液素、组胺、Ach、食物等刺激胃酸分泌的诸因素 24h胃酸分泌抑制率达95%；清晨口服20mg可控制胃内PH在3以上达16—18h；大剂量可导致无酸状态；对幽门螺旋杆菌有抗菌作用。 临床应用：良性胃及十二指肠溃疡；术后溃疡、返流性食道炎、应激性溃疡、急性胃粘膜出血、促胃液素瘤；返流性食道炎有效率达75—85%。 不良反应：发生率约3%皮疹、外周神经炎、性激素紊乱；偶见 WBC↓，肝损；连续用药不少于8周。兰索拉唑lansopragole泮托拉唑 pantopragole雷贝拉唑 rebepragole 哌仑西平 pirenzepine 选择性使胃壁细胞M3受体(-)?胃酸分泌? 减少组胺、胃泌素释放 大剂量可影响唾液、肠道动力 （三）M胆碱受体阻断药 临床应用：胃及十二指肠溃疡、应激性溃疡，急性胃粘膜出血， 促胃液素瘤也有一定作用 缓解症状作用不如H2阻断药 丙谷胺 proglumide 抑制胃酸分泌，增加胃粘液的己糖胺量→增强胃粘膜屏障 作用→促进溃疡愈合。胃、十二指肠溃疡、胃炎效果不理想，少用。 （四）促胃泌素受体阻断药 三、胃粘膜保护药 胃粘膜屏障 细胞屏障--抵抗胃酸和胃