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- 2019-03-02 发布于浙江
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三、病 理 与脑血栓形成基本相同但具有以下特点 梗死为多灶性且可并发脑炎和脑脓肿; 同时有其他部位(肺、脾、肾)栓塞表现; 脑缺血损伤较非栓塞性脑梗死严重; 合并出血性梗死的机率高(30%左右)。 四、临床表现 见于各年龄组 多于活动中发病且常无前驱症状 起病急,症状于数秒至数分钟内达高峰 偏瘫、失语、偏身感觉障碍和意识障碍 多有原发病的表现 五、辅助检查 头颅CT 栓塞后24-48h出现低密度影像。 脑脊液 压力正常或增高(大面积);外观正常或血 性(出血性)。 心电图 原发病的相关表现。 六、诊断要点 突发偏瘫 一过性意识障碍 其他部位栓塞史 心脏病史 七、治疗要点 与脑血栓形成基本相同但应注意以下几点 及早溶栓并严格掌握适应症;感染性栓塞禁 行溶栓或抗凝;长期抗凝或抗血小板聚集治 疗 ;补液、脱水治疗过程中注意保护心功能。 八、护理诊断 常用护理诊断 躯体移动障碍 语言功能障碍 生活自理缺陷 其他护理诊断 有废用综合征的危险 焦虑 知识缺乏 九、保健指导 各种原发疾病与脑栓塞的关系 控制和治疗原发疾病的重要性 日常情绪、生活行为与疾病的关系 相关预防措施 脑梗塞病人的护理 朱瑞 教学内容 概念 分类 脑血栓形成 脑栓塞 概 念 脑梗塞(cerebral infarction CI) 系各种原因导致脑动脉血流中断,局部脑组织发生缺 血缺氧性坏死或脑软化而出现相应神经功能缺损。 一、概 念 脑血栓形成(cerebral thrombosis) 即动脉血栓性脑梗死。 是在脑动脉粥样硬化等动脉壁病变的基础上形成血栓,造成该动脉供血区血流中断,局部组织发生缺血、缺氧、坏死而出现相应的神经症状和体征。 二、病因与发病机制 病因 脑动脉粥样硬化(伴高血压最常见);脑动脉炎;先天性脑动脉狭窄;血液粘稠度增加。 诱因 所有导致血流缓慢、血压降低的因素。 二、病因与发病机制 发病机制 粥样斑块脱落→管壁溃疡→plt粘附→血栓 ↓ ↑促进 管腔狭窄 + 血压下降、血流缓慢、脱水 三、病理与病理生理 病理分期(梗死后) 超早期(1-6h) 急性期(6-24h) 坏死期(24-48h) 软化期(3d-3W ) 恢复期(3-4W后) 三、病理与病理生理 病理生理 缺血半影区(半暗带: IP): 梗死灶中心坏死区周围可恢复的部分血流 灌注区。 治疗时间窗: 卒中发生后最有效的治疗时间(6h之内)。 四、临床表现 临床类型 完全型卒中(complete stroke); 进展型卒中(progressive stroke); 缓慢进展型卒中; 大块梗死型卒中(大面积梗死); 四、临床表现 特 别 提 示 因梗死部位不同表现亦异 最常见表现为: 失语、偏瘫、偏身感觉障碍 五、实验室及其他检查 头颅CT 24-48h后出现低密度影像。 脑血管造影 显示动脉瘤、动脉炎、狭窄和闭塞部位。 血生化 血糖、血脂、血流变等。 脑血栓形成所致低密度影像 六、诊断要点 50岁以上 高血压、糖尿病、高血脂、高血糖病史 安静状态下发病 局灶定位症状而无全脑症状 头颅CT呈低密度影像 七、治疗要点 急性期-溶栓 时间:发病后6h以内。 药物:尿激酶、链激酶、t-PA。 年龄 75岁;无明显意识障碍;发病 6h; 瘫痪肢体肌力 3级;排除TIA;CT排除脑 出血而低密度影尚未出现;无出血性疾病或 出血素质。 七、治疗要点 急性期-调整血压 高血压(收缩压220mmHg): 维持血压于180/100mmHg。 低血压: 生脉饮、参脉注射液等适当升血压。 七、治疗要点 急性期-控制脑水肿 脑水肿高峰期为病后48h-5d。 20%甘露醇、10%复方甘油、速尿、白蛋白。 重者予20%甘露醇 + 地塞米松10mg静脉点滴。 七、治疗要点 急性期-改善微循环 低分子右旋糖酐。
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