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课件:脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断.ppt
致力于数据挖掘,合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面,打造全网一站式需求 * * * * 慢性血肿:分早期和晚期 早期:血块周围蛋白水肿消失,炎性开始消 退。血管增生,血肿缩小。灶周反应性星形细胞 增生,还有细胞外正铁血红蛋白和巨噬细胞,巨 噬细胞内含有2种储铁物质,铁蛋白和含铁血黄素 晚期:血肿囊变期,边缘有致密的胶原包膜, 包括新生毛细胞血管、血管纤维基质、铁蛋白、 含铁血黄素等。 ㈥血肿的影像学表现 ⒈颅内血肿的CT表现 ⑴急性期(包括出血即刻,超急性期) ①典型CT表现 A.脑内高密度灶,CT值50~80Hu B.铸型出血灶 C.灶周水肿轻 D.血肿大者有占位效应 E.窗宽150~250Hu可区分靠近颅骨的 小血肿与致密的骨质边缘 F.一般不需增强,即使增强亦无强化 ②非典型CT表现 A.血肿呈等密度,凝血 异常,血小板功能不全 B.血块中出现液平,见 于凝血机能异常 C.血肿密度降低,并见 液平,见于溶栓治疗 D.灶周水肿极明显,见 于脑梗塞后的出血 ⑵亚急性血肿(3-14天) ①血肿密度渐降低,可呈等密度 ②溶冰征象,血肿周边吸收,中心仍 为高密度区 ③占位效应由明显而逐步减轻 ④增强呈环形或梭形强化,或“靶征” ⑤脑积水 ⑶慢性出血(>15天) ①圆形、类圆形(37%)低密度,或呈囊变 ②机化血肿边缘再出血,需与肿瘤相鉴别 ③增强,环形强化 ④囊性病灶,可与脑室穿通 ⑤血肿钙化(10%) ⑥负效应(病灶周围) ⑦无后遗症改变(27%),见于小出血灶和儿童 ⒉MRI 超早期出血(4-6h, OxyHb) 血块中主要为氧合血红蛋白 (OxyHb),含有 二价铁,具有透磁性,不影响T1、T2,此时血肿 呈等信号,主要是由富有蛋白的水所致。 在超早期血肿的较后阶段,由脱氧血红蛋白 造成T2缩短,可能抵消蛋白溶液延长T2,因此在 T2WI可呈等信号、不均信号灶或高信号灶。早期 阶段无灶周水肿,数小时后可出现。早期占位效 应亦轻,除非血肿很大。 急性期出血(1-2天,DeoxyHb) 氧合Hb转变为脱氧血红蛋白(DeoxyHb), 含二价铁,4个不成对电子,具有很强的顺磁作 用。DeoxyHb不能引起质子、电子偶极——偶极增 强,因此不能缩短T1,故呈等信号。与T1相反, DeoxyHb能显著缩短T2,在T2WI上呈低信号。并 见灶周水肿。 亚急性血肿(3-14天,MetHb) 早期:正铁血红蛋白(MetHb)仍在完整的 RBC内,含5个不成对电子,有很强的顺磁作用, T1缩短,因此T1WI为高信号,首先出现在外周, 向内发展,而中心部仍为等信号。质子像和 T2WI上仍同急性期一样呈低信号。 晚期:血肿溶血出现,MetHb沉积在细胞外 液体中,呈短T1长T2,T1WI和T2WI均呈高信号. 慢性血肿(>15天,含铁血黄素) 早期: T1WI、T2WI上仍呈高信号。而 病灶周绕有含铁蛋白和含铁血黄素的富有 新生血管的壁,其铁质不溶于水,所以无 T1弛豫缩短,在T1WI等信号,T2WI呈低信 号环。水肿和肿块效应消失。 晚期:含有铁的巨噬细胞可在血肿边 缘存在几年,巨噬细胞不断吞噬、分解和 清除血肿内的血红蛋白,同时产生大量含 铁血黄色和血色素,形成含蛋白质低,含 铁血黄素高的囊腔,此时在T1WI和T2WI上 均为低信号。亦可直接形成典型的类似于 脑脊液的囊腔,即长T1长T2腔,但周围仍 可见低信号环。 血 肿 的 MRI 特 点 出血时间 T1WI T2WI 超早期: OxyHb 等信号 等信号 稍后 等信号 不均或高信号 急性期: DeoxyHb 等信号,低信号 较低信号(黑) 亚急性期: 早(c 内) 等,高信号 低信号 (MetHb) 晚(c 外) 高信号 高信号 慢性期: 早 高(等信号环) 高(低信号环) 晚 低 低
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