呼吸衰竭地诊断与治疗.docVIP

实用标准 文档 呼吸衰竭的诊断与治疗 呼吸衰竭 定义 病因、分类、分型 发病机制 临床表现 诊断 治疗 结核性呼衰的特点 定义 当人体的气体交换发生严重障碍不能维持正常的氧合功能，不能排出代谢所产生的二氧化碳时，即为呼吸衰竭。 它表现为严重的低氧血症伴或不伴有高碳酸血症。 因此呼吸衰竭是一种功能失常的病理生理学过程，并非是一种独立的疾病。 呼吸衰竭的病因 气道阻塞性疾病 肺实质浸润性疾病 肺水肿性疾病 肺血管疾病 胸壁与胸膜疾病 神经肌肉系统疾病 呼吸衰竭的分类 中枢神经系统的异常 周围神经系统或胸壁的异常 气道的异常 肺泡异常 呼吸衰竭的分型 按病理生理分： 泵衰竭：指神经肌肉病变引起者 肺衰竭：指呼吸器官病变引起者 按动脉血气分： Ⅰ型呼衰：PaO260mmHg，PaCO2 降低或正常 Ⅱ型呼衰：PaO260mmHg和PaCO2 50mmHg 或 PaO2 60mmHg和PaCO250mmHg（吸氧） 按发病急缓分： 急性呼衰： 数分钟到数小时 慢性呼衰：几天或更长，体内已充分代偿 慢性呼衰急性加重：酸碱代偿机制不充分，pH改变明显 缺氧对中枢神经系统的影响 脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍 完全停止供氧4～5min ?不可逆的脑损害 急性缺氧?烦躁不安、抽搐，短时间内死亡 轻度缺氧?注意力不集中、智力减退、定向障碍 PaO2＜50mmHg ?烦躁不安、神志恍惚、谵妄 PaO2＜30mmHg神志丧失、昏迷 PaO2＜20mmHg不可逆的脑细胞损伤 缺氧对心脏、循环的影响 缺氧早期可兴奋心血管运动中枢?心率?、心排血量?、血压??保证心脑血液供应。 严重缺氧?心率?、心肌的舒缩功能?、心输出量??心力衰竭；心律失常甚至室颤致死。 缺氧?肺小动脉收缩，肺循环阻力??肺动脉高压、右心负荷加重?肺源性心脏病 缺氧对呼吸的影响 缺氧（PaO260mmHg）兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快。 缺氧加重PaO230mmHg，抑制呼吸中枢呼吸变浅变慢。 CO2潴留对中枢神经系统的影响 轻度CO2增加?脑皮质兴奋?失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状。 PaCO2继续升高?脑皮质下层受抑制?中枢神经处于麻醉状态? 肺性脑病。 CO2潴留?脑血管扩张、脑血管通透性增加?脑细胞及间质水肿?颅内压增高?压迫脑组织和血管?加重 缺氧对消化系统的影响 缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶增高。 缺氧纠正后肝功能可恢复正常。 缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。 缺氧对造血系统的影响 缺氧可以刺激骨髓造血功能增强 使红细胞生成素增加 红细胞、血蛋白增多，有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担。 长期缺氧可引起血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态，DIC。 CO2潴留对心脏、循环的影响 心排血量?、心率?、血压? 脑血管、冠状血管舒张 皮下浅表毛细血管和静脉扩张?四肢红润、温暖、多汗 肾、脾和肌肉血管收缩 严重CO2潴留?心输出量?、心律失常甚至室颤致死 CO2潴留对呼吸的影响 PaCO2??刺激呼吸中枢化学感受器?呼吸加深加快?通气量?。 PaCO2每增加1mmHg、通气量增加2L/min。 PaCO280mmHg?呼吸中枢受抑制?通气量不? 较长时间高PaCO2使呼吸中枢适应高PaCO2，此时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用，反而使通气量减少，加重了高碳酸血症。 缺氧和CO2潴留对肾脏的影响 严重缺氧和CO2潴留时（PaO2＜40mmHg、PaCO2＞65mmHg），可引起肾血管痉挛、肾血流量减少、肾小球滤过率降低、肾功能不全。 缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响 严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。 CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。 缺O2的危害比 CO2潴留严重 CO2潴留主要损害酸碱平衡失调 缺O2的损害可累及多系统、多脏器（脑、心最为敏感） 缺O2的损害程度，取决于：严重程度、发生速度与持续时间 PaO2 80mmHg 老年正常低限 PaO2 40mmHg 生命极限（氧向组织弥散↓↓） PaO2 30mmHg 氧代谢障碍（重要脏器损害） 临床表现 导致呼吸衰竭的基础疾病的表现 低氧血症的表现：主要是呼吸困难、发绀 神经精神症状 血液循环系统症状 消化系统和肾功能的改变 值得警惕的早期表现 睡眠规律倒转 头痛，晚上加重 多汗 肌肉不自主抽动或震颤 自主运动失调 眼部征象：球结膜充血水肿，是反应PaCO2升高的敏感征象 呼吸衰竭的诊断 海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气 PaO260mm