课件：血液凝固与纤维蛋白溶解.pptVIP

* * * 第二章 血液 第三节 血液凝固与纤维蛋白溶解 第三节 血液凝固与纤维蛋白溶解 一、生理性止血 二、血液凝固 三、纤维蛋白溶解 四、抗凝和促凝措施 一、生理性止血 过程：involves vascular spasm , platelet plug formation and clotting 概念：小血管破损后引起的出血在几分钟内自行停止的现象称为生理性止血。 出血时间：针刺耳垂或指尖使血液自然流出，然后测定出血延续的时间，这段时间称为出血时间。 正常出血时间：1～3分钟 Hemostasis Hemostasis 二、血液凝固 （一）、凝血因子 （二）、抗凝血因子 （三）、血液凝固过程 二、血液凝固 （一）、凝血因子 血浆与组织中直接参与凝血的物质，统称为凝血因子(FI-FXIII)。另，包括前激肽释放酶、激肽原、PFs。 维生素Ｋ依赖性凝血因子：Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ 缺乏因子Ⅷ将发生微小创伤也会出血不止的甲型血友病 二、血液凝固 （二）、抗凝血因子 在启动凝血后，凝血因子会活化它们 1：抗凝血酶III：丝氨酸蛋白酶抑制物 作用机制：与凝血酶等因子中的丝氨酸残基结合，使之失活。占总抗凝血酶活性的50%。 2： 蛋白质C： VitK依赖因子，阻碍凝血，促进纤维蛋白的溶解。 3：肝素：增强抗凝血酶Ⅲ的抗凝作用 二、血液凝固 （三）、血液凝固过程 第一步 凝血酶原激活物的形成 (prothrombin activator) 第二步 凝血酶原 凝血酶 (prothrombin) (thrombin) 第三步 纤维蛋白原 纤维蛋白 (fibrinogen ) (fibers) 二、血液凝固 （三）、血液凝固过程 1：凝血酶原激活物的形成 凝血酶原激活物： 凝血因子复合物（Ⅹa、Ⅴ、PF3、Ca2+） 形成途径： （1）：内源性凝血途径 ——参与凝血的全部凝血因子来自血液 （2）：外源性凝血途径 ——启动凝血的组织因子来自组织 二、血液凝固 （三）、血液凝固过程 内源性凝血： 因子ⅩⅡ启动 外源性凝血： 因子Ⅲ启动 两条途径汇合点：因子Ⅹ ?因子Ⅹa 2：凝血酶原被激活为凝血酶 3：纤维蛋白的形成 Summary Ca2+在多个环节起作用, 可利用这一点促凝或抗凝 因子Ⅷ缺乏可导致A类血友病 PF3即为血小板磷脂表面, 促凝作用极强 凝血过程是一个正反馈 凝血过程本质是个酶促生化反应, 连锁进行 凝血过程多为内、外源性凝血同时进行, 相互促进 三、纤维蛋白溶解 （一）、 纤溶酶原的激活 （二）、 纤维蛋白与纤维蛋白原的降解 （三）、 纤溶抑制物及其作用 Ⅻa发挥着枢纽作用，将血凝、纤溶、激肽以及补 体等系统联系起来，使生理止血功能与免疫功能协 调一致，有效地保护机体、减少创伤带来的危害 （一）、 纤溶酶原的激活 内源性激活物 包括：XIIa、血浆激活物（激肽释放酶） ——依赖于凝血过程的激活物 作用——使血凝与纤溶相互配合，保持平衡。 外源性激活物 包括：血管激活物、组织激活物、尿激活物 作用——防止血栓形成、帮助组织修复 Fibrinolysis 三、纤维蛋白溶解 纤维蛋白溶解系统及过程 FⅫ 纤维蛋白降解产物 （可溶性） 凝血酶原激活物 内源性凝血系统 凝血酶原 凝血酶 抑制物 纤维蛋白原 纤维蛋白 （不溶性） FⅫa PK K 纤溶酶原 纤溶酶 纤溶与血凝之间的动态平衡 四、抗凝和促凝措施 体外延缓或阻止血液凝固的措施 1. 降低温度: 可延缓血液凝固； 2. 光滑的表面: 可减少血小板的破坏和因子Ⅻ 的激活； 3. 去Ca2+: Ca2+参加血液凝固的多个环节 4．肝素； 5：脱纤； 6：抑制Vk作用； 促凝——相反 第四节 血型与输血 一、血型与与红细胞凝集 二、交叉配血试验与输血原则 一、血型与与红细胞凝集 1：血型 概念：红细胞膜上特异性抗原的类型 蛋白质型血型、酶型血型、白细胞血型 一、血型与与红细胞凝集 2：红细胞凝集(agglutination)： 血型不相容的血液混合后，红细胞凝集成簇的现象 结果：红细胞紧紧地粘连在一起，不可逆的反应， 最终导致溶血。 3．凝集原