临床专业-大四上（含儿科、麻醉）-最新整理-201612疟疾.pptVIP

疟原虫侵入血循环后，机体大量产生IL-1、IL-2、γ-干扰素、TNF等多种细胞因子；可杀伤疟原虫；同时也产生很多生物效应，导致一系列临床症状出现。作用于体温调节中枢，引起畏寒、高热  发热高低与疟原虫的密度、种株特性、机体免疫力有关 疟疾迅速导致贫血的机制 疟原虫本身对红细胞的崩解破坏 吞噬细胞对受染红细胞的清除加速 骨髓造血受到抑制 疟原虫抗原-抗体复合物粘附于红细胞膜，然后结合补体，导致溶血  肝脾肿大机制 单核-吞噬细胞系统细胞增生活跃 红细胞破坏释出疟色素，积聚组织间隙及吞噬细胞内，使血管发生阻性充血，亦导致肝脾肿大的机制 【临床表现】 潜伏期 与疟原虫株的类别及侵入的疟原虫数量有关 间日疟、卵形疟 13-15d 三日疟 24-30d 恶性疟 7-12d 输血疟疾 7-10d 输血疟疾：无肝细胞内繁殖阶段，缺乏迟发型子孢子，不会复发，经母婴传播的疟疾较常在出生后一周发病，不会复发。  典型发作 间日疟 初发时可有低热、乏力、头痛、食欲减退等前驱症状。 首次发作时，发热多不规则，逐渐地转为有规律的周期性发作 典型发作可分为三期 突发性寒战 骤然发冷、剧烈寒战、口唇发绀、皮肤苍白或带青紫，脉细速，可有头痛、肌痛、乏力、恶心、呕