早期干预最终获益从防到治全面管理心衰专家版解说词final.ppt

预防重于治疗 《千金要方˙论诊候》 古人善为医者 上医医未病之病 中医医欲病之病 下医医已病之病 心力衰竭事件链 2008 AHA心力衰竭预防共识心力衰竭的主要危险因素 年龄、男性：心衰发病率随年龄增长而增加，男性心衰发病率增加与男性冠心病高发部分相关 高血压、左室肥厚：高血压患者的心衰发生风险增加2~3倍 心肌梗死：心肌梗死患者的心衰发生风险增加2~3倍 糖尿病：糖尿病患者的心衰发生风险增加2~5倍 心脏瓣膜疾病：血液动力学负荷过重将导致心肌功能障碍 肥胖：肥胖通过多途径诱发心衰 2008 AHA心力衰竭预防共识心力衰竭次要临床危险因素（1） 吸烟：可促进胰岛素抵抗，血脂异常，糖尿病，内皮功能障碍，冠状血管痉挛，以及氧化应激还可诱导直接心肌毒性效应 血脂代谢异常：总胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇比值升高，与心衰发生危险增加相关 慢性肾脏疾病：即使是轻度的肾功能不全也与无症状左室收缩功能障碍发展为严重心衰有关 蛋白尿：微量白蛋白尿(尿白蛋白与肌酐比值为2mg/mmol) 使心衰住院风险增加3倍 2008 AHA心力衰竭预防共识心力衰竭次要临床危险因素（2） 利钠肽：与心衰风险增加显著相关 贫血：贫血本身就是心衰进展的标志，提示预后不佳，可作为下一步治疗的目标 心率增加：心率每增加10次/分钟使心衰发生几率增加10%~15% 静坐生活方式：与心衰风险增加显著相关 中国心力衰竭流行病学 患病率0.9%，推算我国目前成年人中约400万心衰患者 男0.7%、女1.0%；女性高于男性（p0.05），可能与女性风心病较多有关 随着年龄增加，心力衰竭患病率显著上升 城市＞农村，北方＞南方，与我国冠心病和高血压的地区分布一致 冠心病和高血压是心力衰竭的主要病因 心力衰竭预后 过去40年，心衰导致的死亡增加6倍（AHA 2005） 心力衰竭患者死亡率高，有临床症状的患者5年生存率与恶性肿瘤相仿 (2007年中国心力衰竭诊治指南) 25% 新发心力衰竭患者在1年内死亡 (ESC 1999） 心力衰竭反复入院治疗很常见，超过50% 患者半年内即再入院治疗 (Krumholz et al. 1997, Vinson et al. 1990, Burns et al. 1997) 从危险因素开始，全面干预心力衰竭事件链 心力衰竭发生发展机制在认识上的转变 50年代~80年代： 初始的心肌损伤以后所引起的血液动力学应力促发了对循环的不良作用 血液动力学异常与症状相关，与心力衰竭进展、长期预后、死亡率无关 90年代～至今: 初始的心肌损伤以后，神经内分泌、细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重构，引起心室结构、功能的变化 导致心室射血/充盈功能低下 心力衰竭的发生发展机制 初始的心肌损伤 心力衰竭发生发展的基本机制是心肌重构 心肌重构特征： 病理性心肌细胞肥大伴胚胎基因再表达 心肌细胞的凋亡与坏死 心肌细胞外基质的过度纤维化或降解增加 临床表现为： 心肌肌重、心室容量的增加 心室形状的改变（横径增加呈球状） 心肌梗死后重构与心功能降低有关 早期干预，最终获益心力衰竭事件链的治疗—重点在于预防 心力衰竭A期治疗——控制危险因素，预防心力衰竭发生 研究结果：代文? 80mg的降压疗效优于氯沙坦50mg，与厄贝沙坦150mg相当 代文? ——目前唯一与CCB相比显著降低高危高血压患者新发糖尿病风险的ARB 心力衰竭B期治疗的目的改善心脏结构，预防心力衰竭发生 研究目的 评价代文和氨氯地平对高血压患者左室肥厚的影响 研究对象 随机入选104例伴左室肥厚的高血压患者，平均年龄63岁 ，血压≥140/90 mmHg 试验设计： 前瞻性、随机、双盲研究，安慰剂导入期4周，随访8个月 主要终点：左心室质量变化 次要终点：单核细胞活性氧簇形成及CRP水平变化 治疗方案： 双盲安慰剂导入期4周，随机接受代文80mg或氨氯地平5mg治疗8个月 代文?预防心衰发生显著降低高危高血压患者初发心衰风险37% 该结果可能也反映了ARB类别之间的异质性（不同）！ VALsartan In Acute Myocardial iNfarction Trial：VALIANT 研究 心力衰竭C期治疗——改善心力衰竭转归 Valsartan Heart Failure TrialVal-HeFT研究 研究目的: 评估在标准抗心衰治疗的基础上加用缬沙坦对心力衰竭患者心血管发病率、死亡率和生活质量的长期影响 研究对象： 5,010例随机入选的心力衰竭患者，年龄≥18岁，平均年龄62.7岁，NYHA 分级II- IV级，伴左心室功能障碍（EF 40%）和左心室扩张（舒张末期短轴内径2.9 cm/m2） 试验设计：