慢性呼吸衰竭医学课件.pptVIP

早期 心血管中枢及交感N兴奋—儿茶酚胺 心率快、心输出量 皮肤、内脏血管收缩 晚期 心率 、血压 —末梢循环衰竭 肺小动脉痉挛 肺A压 肺心病 右心衰 血压 脉洪大 临床表现 循环系统表现 * 缺O2 CO2 皮质激素、茶碱类药物刺激 水肿、糜烂 胃游离酸 应激溃疡出血 临床表现 消化系统症状 * 泌尿系统症状 肾功能障碍 少尿 蛋白尿、管型 氮质血症。 临床表现 * 酸碱失衡及电解质紊乱 1.酸碱失衡发生率高(高达78.6%～95.4%) 、表现类型多种多样、变化迅速、死亡率高 2.酸碱失衡发生率依次为:呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代碱、代酸、呼碱、呼碱并代酸 临床表现 * 实验室及其他检查 血气分析 影像学检查 PaO260mmHg PaCO250mmHg 酸碱失衡 电解质 * 实验室及其他检查 血气分析 影像学检查 X线可见胸部原发病变，如COPD、广泛肺部疾病、胸腔积液、气胸等。 * 实验室及其他检查 影像学检查 * 实验室及其他检查 影像学检查 * 实验室及其他检查 影像学检查 * 慢性呼吸衰竭 * 分类 病因及发病机制 临床表现 实验室及其他检查 诊断要点 治疗要点 内容摘要 慢性呼吸衰竭 * 呼吸衰竭 概 念 是指外呼吸功能严重障碍，不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，而引起的一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 在海平面、静息状态下呼吸室内空气， PaO2＜60mmHg，伴或不伴 PaCO2＞50mmHg * 急性呼吸衰竭：原来肺功能正常，突发原因（窒息、溺水、电击、外伤、及ARDS等）引起，常在数秒或数小时内发生，病情危重，需及时抢救 慢性呼吸衰竭：在原有肺病基础上，病情逐渐进展，肺功逐渐减退而发生。慢性呼衰根据机体代偿情况又可分代偿和失代偿 分类 发病时间分类 * I型：由于换气功能障碍所致，仅有缺氧 II型：由于通气功能障碍所致，既有 缺氧又有二氧化碳潴留 分类 病生和血气结果分类 * 分类 PaO2 （mmHg） PaCO2 （mmHg） 正常 80-100 35-45 Ⅰ型 60 正常（低氧血症） Ⅱ型 60 50 （高碳酸血症） 病生和血气结果分类 * 病因 1.支气管、肺疾病 气道阻塞性病变：COPD、哮喘 肺组织病变：肺结核、肺炎 2.胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形 3.神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎 慢性呼吸衰竭 * 发病机制 肺换气功能障碍 通气/血流比例失调 弥散障碍 肺通气功能障碍 限制性通气功能障碍 阻塞性通气功能障碍 氧耗量增加 慢性呼吸衰竭 * 通气血流比值 正常V/Q＝0.8 V约4L/min Q约5L/min 发病机制 * V/Q0.8 功能性动静脉分流： COPD 发病机制 通气血流比值失调－低氧 * V/Q0.8 无效腔通气： 肺气肿 肺大疱 肺栓塞 发病机制 通气血流比值失调－低氧 * 弥散功能障碍－低氧 O2 CO2 发病机制 常与V/Q失调 同时存在 CO2弥散速率 为O2的21倍 吸氧可纠正 * 限制性通气功能障碍 由肺泡张缩受限引起 呼吸泵衰竭： 呼吸驱动不足 呼吸运动受限：呼吸肌功能受累、胸廓 畸形、胸膜疾病等 肺实质疾病：肺纤维化、尘肺 肺功能：TLC↓和VC↓ 发病机制 * 由气道阻力增高引起 支气管壁充血、肿胀、增生 管壁平滑肌痉挛 管腔内分泌物增多、异物阻塞 肺组织弹性减低 肺功能：RV/TLC↑，FEV1/FVC↓ 阻塞性通气功能障碍 发病机制 * 肺泡通气量（L/min） PAO2（mmHg） PACO2（mmHg） 肺泡通气不足引起PAO2降低和 PACO2升高 肺泡通气不足 发病机制 * 代偿性通气过度 PaO2 ↓ PaCO2 ↓ O2弥散↓ CO2弥散↑ PaO2 ↓ PaCO2 ↑ 肺泡通气量↓↓ O2弥散↓ CO2弥散↓ 单纯弥散障碍 O2弥散量↓ CO2弥散正常 PaO2 ↓PaCO2正常 Ⅰ型呼吸衰竭 Ⅱ型呼吸衰竭 弥散障碍时血气变化的特点 发病机制 * 氧耗量增加 —是呼衰时加重缺氧的原因之一 发热 寒颤 抽搐 呼吸困难 机体耗氧量 缺氧 加重 氧耗：正常250ml/min, 寒战：500ml/min, 呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍 发病机制 * 外呼吸障碍 血气异常 酸碱、电解质异常 各系统 器官反应 代偿 失代偿 总体变化趋势 对机体的影响 * 慢性呼吸衰竭