课件：诊断学腹泻黄疸.ppt

* * * ? 按胆红素性质 ? 非结合胆红素升高为主 生成过多 摄取障碍 结合障碍 ? 结合胆红素升高为主 肝内胆汁淤积 肝内、外胆管阻塞 某些先天性黄疸 尿胆红素（–） 尿胆原（+） 粪（尿）胆原 结合胆红素 网状内皮系统 大量溶血 血红蛋白 刺激造血系统, 网织红细胞5% 血 液 总胆红素?其中非结合 胆红素比值80%以上 溶血性黄疸的发病机理 溶血性黄疸发生机制示意图 溶血性黄疸 病因凡能引起溶血的疾病都可产生溶血性黄疸。 ①先天性溶血性贫血，如海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症； ②后天性获得性溶血性贫血，如自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血以及蚕豆病等。 溶血性黄疸 发病机制: 1、由于大量红细胞的破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力 2、由于溶血性造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，使非结合胆红素在血中潴留，超过正常的水平而出现黄疸。 临床表现： 一般黄疸为轻度，呈浅柠檬色。 急性溶血时可有发热、寒战、 头痛、呕吐、腰痛，并有不同程度的贫血和血红蛋白尿(尿呈酱油色或茶色)，严重者可有急性肾功能衰竭。慢性溶血多为先天性，除伴贫血外尚有脾肿大。 溶血性黄疸 溶血性黄疸 实验室检查： 血清TB增加，以非结合胆红素为主。 由于血中UCB增加，故CB形成也代偿性增加，致尿胆原增加，粪胆素随之增加，粪色加深。 肠内的尿胆原增加，重吸收至肝内者也增加，致血中尿胆原增加，并从肾排出，故尿中尿胆原增加，但无胆红素。 * 溶血性黄疸 急性溶血时尿中有血红蛋白排出，隐血试验阳性。血液检查除贫血外尚有网织红细胞增加、骨髓红细胞系列增生旺盛等代偿表现。 肝细胞性黄疸的发病机理 尿胆红素(+) 尿胆原(+) 血 液 结合胆红素? 非结合胆红素? 网状内皮系统 红细胞 血红蛋白 非结合胆红素 结合胆红素 (肝细胞坏死) 坏死肝细胞对胆红素的 摄取、结合、排泄均有 障碍 粪（ 尿〕 胆 原 肝细胞性黄疸发生机制示意图 肝细胞性黄疸 病因和发病机制 各种使肝细胞广泛损害的疾病均可发生黄疸，如病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、败血症等。 * 肝细胞性黄疸 由于肝细胞的损伤致肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄功能降低，因而血中的UCB增加。 而未受损的肝细胞仍能将UCB转变为CB。CB一部分仍经毛细胆管从胆道排泄，一部分经已损害或坏死的肝细胞反流入血中，亦可因胆汁排泄受阻而返流进入血循环中，致血中CB亦增加而出现黄疸。 临床表现： 皮肤、粘膜浅黄至深黄色，疲乏、食欲减退，严重者可有出血倾向。 实验室检查： 血中CB与UCB均增加，黄疸型肝炎时，CB增加幅度多高于UCB。 尿中CB定性试验阳性，而尿胆原可因肝功能障碍而增高。此外，血液检查有不同程度的肝功能损害。 胆汁淤积性黄疸的发病机理 尿胆红素阳性, 尿胆原缺如或减少 结合胆红素积聚 胆道系统阻塞水平 网状内皮系统 红细胞 血红蛋白 非结合胆红素 血 液 结合胆红素 非结合胆红素 胆汁淤积性黄疸发生机制示意图 胆汁淤积性黄疸 病因和发病机制 肝内性：肝内阻塞性胆汁淤积 见于肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病(如华支睾吸虫) 肝内胆汁淤积 见于毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁淤积(如氯丙嗪，甲基睾丸酮 等)、原发性胆汁性肝硬化、妊娠期复发性黄疸等。 * 胆汁淤积性黄疸 肝外性：胆总管结石、狭窄、炎性水 肿、肿瘤及蛔虫等阻塞 由于胆道阻塞，阻塞上方的压力升高，胆管扩张，最后导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素反流入血。此外肝内胆汁分泌功能障碍、毛细胆管的通透性增加，胆汁浓缩而流量减少，导致胆道内胆盐沉淀与胆栓形成。 临床表现 皮肤呈暗黄色，完全阻塞者颜色更深，甚至呈黄绿色，并有皮肤瘙痒，尿色深，粪便颜色变浅或呈白陶土色。 实验室检查 血清CB增加，尿胆红素试验阳性，尿胆原及粪胆素减少或缺如，血清碱性磷酸酶及总胆固醇增高。 常见的成人先天性非溶血性黄疸 ? 非结合胆红素增高型 Gilbert 综合征:系由肝细胞摄取UCB功能障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足，致血中UCB增高而出现黄疸。 这类病人除黄疸外症