麻醉专业三省会讲座幻灯-吸入麻醉药究竟是保护脑还是损害脑 徐军美.pptVIP

NO的双重作用 神经细胞内NO参与神经突触可塑性及NMDA 受体功能的调节。 过多的NO促进胞内Ca2+池释放Ca2+；另一方面它与氧自由基产生反应形成对神经细胞具有高度损伤作用的物质。 细胞ATP降低存在双重作用 轻微ATP生成减少，能够开放mitoKATP通道，产生细胞保护效应。 吸入麻醉药应用时间和浓度的增加，使糖酵解产生的ATP不能代偿氧化磷酸化受抑制所致的ATP减少时，细胞会处于低能高酸状态，导致损伤。 NF-κB的激活存在双重作用 NF-κB不但可激活炎症因子的表达，促进缺血/再灌注损伤。 NF-κB也可以激活许多抗凋亡及促生存基因的表达，是IPC延迟性保护作用所必需的。 吸入麻醉药脑双重作用机制总结 吸 入 麻 醉 药 浓 度 、 时 间 内稳态轻度破坏 ROS Ca2+ ATP 正常机体适应性反应 mitoKATP开放、HIF 、NO 、ATP NF-κB 正常机体恢复自稳态 自适应期间，发生缺血再灌注及炎症性类疾病：保护 老年人机体适应能力不足 可能产生损伤 小儿脑发育特殊时期，神经发育的的微环境破坏：可能产生损伤 内稳态严重破坏 ROS Ca2+ ATP 对各年龄段的机体均可能产生损伤 吸入麻醉药在临床上的作用怎样？ 保护作用，弱 损害作用，证据不足 吸入麻醉药脑双重作用的临床启示 2）充分重视全麻药对小儿及老年脑功能的可能影响，加强