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药理学 药理学期末复习简单题整理 PAGE \* MERGEFORMAT 13 药理学期末复习简答题整理 Chandler. Wang IV 心血管系统药理学 第十九章 心血管系统药理学 强心苷的药理作用及其作用机制。 答：对心脏的作用： （1）正性肌力：加快收缩，缩短收缩期，增长舒张期，回心血量增加，由于心室残余血量减少，心室容积下降，石壁张力下降，患者耗氧量下降；（Q—T间期下降，S—T段下降，成鱼钩状，T波低平甚至倒置） 作用机制：抑制心肌细胞膜Na-K-ATP酶。细胞内Na上升?Na—Ca双向交换?Na内流减少，Ca外流减少；Na外流增多，Ca内流增多?细胞内Ca早呢更多?收缩力加强 （2）负性频率：减慢心率：收缩力加强?心输出量上升?窦弓压力感受器?反射性兴奋迷走神经?窦房结自律性下降?心率下降（PP间期增长）（3）负性传导：蒲肯野纤维传导减慢，直接作用； 房室结?传导减慢迷走神经兴奋?Ca内流?传导下降（P—R间期增长） 对神经系统：交感副交感神经系统： 兴奋迷走神经中枢及外周?心率下降；中毒时还因过度兴奋而导致心律失常； 中毒时：延髓催吐化学感受器：呕吐；兴奋神经中枢：谵妄，惊厥，精神失常 利尿作用：正性肌力作用?肾血流增加?肾小球滤过功能上升 强心苷的不良反应有哪些？如何防治？强心苷的中毒先兆（停药指标） 答：不良反应主要为毒性反应： 胃肠道：厌食恶心、呕吐、腹痛和腹泻等?中毒先兆，注意与CHF引起的为肠道症状区别 神经系统：头痛、头晕、疲倦、失眠、谵妄等；视觉异常、视物模糊?停药指征； 快速型心律失常：频发性室性早搏，二联律，三联律?停药指征； 房室传导阻滞； 窦性心动过慢：心率低于60次每分?停药指征 中毒防治：（1）剂量个体化；（2）严密观察停药指征；（3）必要时监测血药浓度；（4）避免促发中毒的各种因素； 第二十章 钙通道阻滞药 简述钙拮抗药定义，药理作用，分类和每一类的代表药物 答：定义：指选择性作用于L-型钙通道，抑制Ca经L-型钙通道进入细胞内的药物； 分类：根据化学结构和选择性分为： 选择性钙通道阻滞药： 苯烷胺类：维拉帕米 二氢吡啶类：硝苯地平 地尔硫卓类：地尔硫卓 非选择性钙通道阻滞药： 氟桂嗪类：氟桂嗪 普尼拉明类：普尼拉明 其他类：哌克昔林 药理作用：（1）心脏作用：负性肌力，负性频率和负性传导；对缺血心肌的保护作用；（2）平滑肌作用：松弛血管平滑肌，舒张呼吸道平滑肌，大剂量时对消化道、泌尿道、以及子宫平滑肌已有一定舒张作用（3）改善组织血流，抗动脉粥样硬化，抑制内分泌腺的分泌； 钙拮抗药主要的作用机制和临床应用主要有哪些？ 答：对心脏的作用： 负性肌力：Ca内流下降?“兴奋—收缩脱偶联”?收缩力下降； 负性频率、负性传导：Ca内流减少?4相自发除极速率下降?窦房结自律性下降；0极除极下降?房室结传导速度下降?心率下降； 平滑肌：钙拮抗药?CM钙调蛋白?Ca通道开放?细胞内Ca增多?激活4CaCM?MLCK肌球蛋白轻链激酶?MIC肌球蛋白轻链磷酸酶?Actin肌动蛋白与肌球蛋白作用?肌丝滑动?肌肉收缩 改善组织血流：抑制血小板激活?抗血小板聚集；增加红细胞变形能力?降低血液粘稠度； 临床应用：（1）心绞痛；（2）高血压；（3）心律失常（阵发性室上性心动过速选择维拉帕米）；（4）肥厚型心肌病（5）脑动脉痉挛（6）外周血管痉挛； 比较普萘洛尔和维拉帕米的药理作用，作用机制和临床应用。 药理作用 临床应用 普萘洛尔：β受体阻断药 降低自律性 减慢传导速度 （1）治疗室上性心律失常；（2）对交感兴奋引起的心律失常效果好；（3）运动、情绪诱发的心律失常效果好；（4）与洋地黄合用增效，与奎宁丁合用减少不良反应；（5）治疗高血压、心绞痛、甲亢、开角型青光眼 维拉帕米：Ca通道阻滞剂 （1）降低自律性：降低窦房结、房室结，Ca内流减少；（2）消除折返：减慢传导，延长APD，ERP；（3）降低心肌收缩力，扩血管，降压 （1）阵发性室上性心动过速；（2）对房颤房扑有效；（3）适于合并冠心病、高血压的心律失常患者 4． 三种药物的治疗效果比较（维拉帕米，硝苯地平，地尔硫卓） 5．三种药品的临床应用比较（维拉帕米，硝苯地平，地尔硫卓） 第二十一章 抗高血压药 硝酸甘油和普萘洛尔为什么合用疗效好 答：联合应用可以产生协同作用并减少不良反应。 硝酸甘油因具有较强的扩血管作用而产生抗心绞痛作用。但是使用不当可引起反射性交感神经兴奋，导致心率加快，心收缩力加强，从而产生心悸甚至诱发和加重心绞痛 而普萘洛尔抑制心脏作用较强，则可因心肌收缩力明显抑制，使心室排空减少，心室容积增大而升高壁肌张力。同时由于心肌收缩力减弱，也可使射血时间延长，以上均导致心肌耗氧量增加。 因此两种药物同时使用，可以相互抵消各自的不良