药理答疑情况总结.docVIP

偶总结的药理，病生答疑情况，都是在大家询问过程中老师比较强调过的, so会有偏差~便看看吧,希望有点帮助,~bless:-) 药理:每个老师2道大题,2*3=6 马俊江老师： 1甲状腺:强调合成释放两种机制的药互补使用: 硫脲类可作为甲状腺过氧化物酶(TPO)的底物被碘化，使氧化碘不能结合到甲状腺球蛋上；还可抑制TPO活性，妨碍T3,T4合成。不能对抗已合成的T3,T4，显效慢? 甲亢术前准备 目的是使甲状腺功能控制在正常水平，以减少麻醉或手术合并症及甲状腺危象，但用药后腺体增生，手术易出血，须在术前加服碘剂。 甲状腺危象辅助治疗:大量T3 、T4突然释放入血， →高热、心衰、肺水肿、水和电解质紊乱，甚至死亡，称为甲状腺危象。应立即给大剂量碘剂抑制T3, T4释放，同时合用硫脲类阻抑T3 ,,,T4合成。 2.?-内酰胺类抗生素 胞壁成份不同对青霉素作用的影响 G+菌细胞壁粘肽含量高，外层为磷壁酸, 青霉素易透过, 且胞浆渗透压高, 故青霉素对其作用强； G-菌细胞壁仅含10%粘肽, 其外层为脂蛋白、磷脂和脂多糖，青霉素不易透过，胞浆渗透压较低，故对青霉素敏感性低； 繁殖期细菌需合成大量胞壁粘肽，故青霉素对繁殖期细菌作用强； 人的细胞无细胞壁，故青霉素对人细胞毒性小。 ?-内酰胺类抗菌素耐药机制 细菌产生?-内酰胺酶 (青霉素酶, 头孢菌素酶) →抗生素水解灭活； 抗生素与?-内酰胺酶结合而停留在胞膜外间隙中, 因而不能进入靶位（PBPS）产生抗菌作用； PBPS靶蛋白与抗生素亲合力降低,PBPS生成增多或细菌产生新的PBPS； 细菌细胞壁或外膜通透性改变使抗生素不能或很少进入菌体到达靶位； 细菌缺少自溶酶, 使抗生素杀菌作用减弱。 PG不良反应 过敏性体克，首选Adr抢救；PG-K大剂量可致高血钾，造成心脏骤停。 广谱类青霉素 氨苄西林(Ampicillin) 阿莫西林(Amoxicillin 易透过细菌外壁脂多糖及磷脂进入细胞膜，破坏粘肽合成，故对G-菌作用较强,对绿脓杆菌、耐药金萄菌无效。 抗绿脓杆菌广谱类羧苄西林(carbennicillin) 对G+菌的作用与氨苄西林相似，有抗绿脓杆菌作用，单用易产生耐药，常与庆大霉素合用 半合成青霉素抗绿脓杆菌广谱类磺苄西林 （Sulbenicillin) 三代特点比较 第一代头孢菌素 抗菌谱与PG相似，对G+菌（包括耐药金葡菌）作用较二、三代强，对螺旋体有效，对G-菌作用较弱，对绿脓杆菌无效，对金葡菌产生的?-内酰胺酶较稳定，但可被G-菌产生的?-内酰胺酶破坏，有肾毒性。 第二代头孢菌素 对G+菌作用与第一代相仿或略弱, 对多数G-菌作用明显增强, 体内分部广, 对部分厌氧菌有高效，对绿脓杆菌无效，对多种 ?- 内酰胺酶稳定，肾毒性较第一代低。 第三代头孢菌素 对?-内酰胺酶稳定性更高，头孢他啶抗绿脓杆菌强，对G+菌有抗菌活性，但不及一二代，可透过BBB，基本无肾毒性； 3 四环素类抗生素Tetracyclines antibiotics 属广谱抗菌素, 对多种G+ 及G-菌有效, 对立克次体、支原体、衣原体、螺旋体都有良好效果，对某些原虫亦有效，对G+菌作用不如青霉素和头孢菌素, 对G-菌作用不如氨基苷类和氯霉素； 对立克次体感染 （如斑疹伤寒）、恙虫病、支原体引起的肺炎、布氏杆菌病为首选药 4 氨基糖苷类: 抗绿脓杆菌 妥布霉素 阿米卡星 庆大霉素 奈替米星 氨基糖苷类抗生素不良反应 抢救链霉素过敏休克首选葡萄糖酸钙，次选Adr，因链霉素可与Ca2+结合形成络合物；神经肌肉接头阻断作用用钙剂或新斯的明处治 氨基苷类为静止期杀菌药。 庆大霉素 (Gentamicin 抗菌谱广，与羧苄西林、氯霉素合 用治疗G-杆菌心内膜炎 5 氯霉素的临床应用 为治疗伤寒、副伤寒首选药，对立克次体感染（如斑疹伤寒）有效，由于对造血系统的严重不良反应 3抗恶性肿瘤药按作用机理分类:貌似就幻灯头2张知道ok~ ppt,Page1 (一）影响核酸生物合成的药物 （1） 嘧啶类核苷酸合成抑制药 5-氟尿嘧啶 （2）嘌呤核苷酸合成抑制药 6-巯嘌呤 （3）二氢叶酸还原酶抑制药 甲氨喋呤 （4）DNA多聚酶抑制药 阿糖胞苷 （5）核苷酸还原酶抑制药 羟基脲 （二）直接破坏DNA并阻止其复制的药物 烷化剂： 氮芥、环磷酰胺、噻替派、白消安 抗生素类 ： 丝裂霉素C 、博来霉素 Page2 （三）干扰转录，阻止RNA合成的药物 放线菌素D 蒽环类 柔红霉素、阿霉素等 （四）影响蛋白质合成的药物 阻止微管蛋白装配，从而阻止有丝分裂