第8版内科学课件主动脉瓣关闭不全1.ppt

并发症 感染性心内膜炎，较常见。 心力衰竭急性者，出现早；慢性者，出现晚。 室性心律失常，常见 心脏猝死，少见。 ① 预防感染性心内膜炎 ② 梅毒性主动脉炎应予青霉素治疗 ③ DBP90mmHg应用降压药 ④ 无症状的轻或中度反流者，定期随访，应包括UCG检查。ACEI应用于严重反流和左心室扩张者，即使无症状 ⑤ 左心衰竭的治疗 ⑥ 心绞痛的处理 ⑦ 积极纠正心房颤动和治疗心律失常 ⑧ 如有感染应及早积极控制 治疗-内科治疗-慢性 瓣膜置换术 人工瓣膜置换术为严重主动脉瓣关闭不全的主要治疗方法 适应证： ① 有症状和左心室功能不全 ② 无症状伴左心室功能低下 ③ 有症状而左心室功能正常者，先试行内科治疗，如无改善，应尽早手术治疗 禁忌证： LVEF≤0.15～0.20，LVEDD≥80mmHg或LVEDVI≥300ml/m2 瓣膜修复术 治疗-外科治疗-慢性 人工瓣膜置换术 人工瓣的抗凝 人工瓣膜病人治疗中的一个重要内容是要持续抗凝。但抗凝对大多数的脑卒中机制无影响。 最新的抗凝指南未着重提出危险因子或栓塞原因的控制。对主动脉的双叶瓣膜和Hall (Medtronic公司生产)瓣膜，该指南建议抗凝的程度为INR（International normalized ratio）2-3。对用斜碟瓣膜的病人，指南建议抗凝的目标为INR 2.5-3.5。对所有二尖瓣的机械瓣，目标应为2.5-3.5。若“充分抗凝”时出现栓塞事件，应考虑加用小剂量阿司匹林。 应采取病人—人工瓣膜—特异抗凝方案。特殊情况下（尚待明确）才加用阿司匹林。应强调危险及触发因子的治疗。若在“充分”抗凝治疗后仍发生栓塞，医生应分析情况，然后才改变抗凝方案。 脱垂瓣叶折叠悬吊术 脱垂瓣叶V形切除缝合术 主动脉瓣环环缩术瓣叶修补成形术 治疗-急性 外科治疗（人工瓣膜置换术或主动脉修复术）为根本措施 内科治疗一般仅为术前准备过渡措施 静点硝普钠——减轻肺淤血、减少反流量，增加排血量。 可用利尿剂、正性肌力药。 目的在于降低肺静脉压，增加心排血量，稳定血流动力学 急性、重度：AI若不及时手术，常死于左室衰竭 慢性：无症状期长，但LV功能不全逐渐发生 症状出现后，病情迅速恶化 心绞痛者5年 死亡率50％ 严重左室衰竭者，2年死亡 50％ 重者经确诊后，内科治疗： 5年存活率75％， 10年为50％。 预后 * * * * * * * * * 主动脉瓣关闭不全 承德医学院附属医院心内科 丁振江 心室舒张期 心室收缩期 病因 急性: 感染性心内膜炎 主A夹层 外伤 人工瓣膜撕裂 慢性: 主动脉瓣疾病 2/3为风心病 主动脉根部扩张 病因-急性 感染性心内膜炎：主动脉瓣穿孔、脱垂 创伤：穿通、钝性胸伤致升主动脉根部、瓣叶破损或瓣叶支持结构改变→脱垂 主动脉夹层分离：夹层血肿使主动脉瓣环扩大；瓣环或瓣叶被夹层血肿撕裂 人工瓣膜破裂 病因-慢性-主动脉瓣疾病 RHD：2/3的AI是由风湿引起，单纯AI少见，多为双重损害，AS+AI，或合并MV损害。 先天畸形：二叶主动脉瓣，一叶边缘有缺口、大而冗长的一叶脱入左室 → AI；VSD+一叶脱垂 →AI SBE：感染性赘生物致瓣叶破损或穿孔，瓣叶因支持结构受损而脱垂，或赘生物介于叶间 → AI；感染被控制 → 瓣叶纤维化和挛缩 → AI 。是单纯AI的主要原因 退行性主动脉瓣病变 主动脉瓣粘液样变性：→AVP（aortic valve prolapse) 病因-慢性-主动脉根部扩张 马凡氏综合征（Marfan sydrome)：遗传性结缔组织病，常累及骨（四肢细长）、关节（过伸）、眼（晶体脱位）、心脏和血管（升主动脉梭形、瘤样扩张）。（只有升主动脉瘤样扩张，而无马凡，为该综合征的顿挫型） 梅毒性主动脉炎：30％发生AI（根部扩张） 强直性脊柱炎 特发性升主动脉扩张 严重高血压或动脉粥样硬化 主动脉瓣关闭不全 aortic regurgitation 主动脉瓣关闭不全 主动脉瓣纤维化、增厚、缩短、变形 有效每搏容量降低 主动脉内血液在 舒张期返流入左室 左室离心性肥厚 左心衰 左室舒张末容量 病理生理-急性 AI重 → LV急性扩张以适应容量过度负荷的能力有限 → LV舒张压急速↑→ LA压↑→ 肺淤血、肺水肿 病理生理-慢性 AI→舒张期左室接受左房充盈的血、主动脉瓣返流的血→前负荷↑，即左室舒