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肺源性心脏病并发低钠性脑病41例临床研究 【摘要】目的：探讨肺源性心脏病并发低钠性脑病的临 床诊断、治疗。方法：对2004年1月-2012年12月本院收 住的41例肺源性心脏病并发低钠性脑病的诊断、治疗进行 回顾性分析；所有患者均早期给予3%氯化钠溶液静脉滴注， 同时治疗原发病，总结其疗效、安全性。结果：41例患者中 38例好转,好转率92.7%,未发生与补钠相关性的高钠血症、 心律失常及因补钠过快造成的脱髓鞘性脑损伤。结论：肺源 性心脏病并发低钠性脑病的早期诊断及补充高渗盐水治疗 对降低患者死亡率和改善预后极其重要，为进一步治疗原发 病争取机会。 【关键词】肺源性心脏病；低钠血症；低钠性脑病 中图分类号R541. 5文献标识码B文章编号 1674-6805 (2013) 26-0112-02 重症肺源性心脏病是老年常见的急危重症，常并发电解 质紊乱、低钠血症，重者出现低钠性脑病，其临床表现与肺 性脑病所引起的神经、精神症状极易混淆，诊断处理如不当， 不及时纠正低钠血症，可导致严重后果，诱发脑疝、多脏器 功能衰竭，甚至死亡。为探讨肺源性心脏病并发低钠性脑病 的诊治，笔者对本院2004年1月-2012年12月收治的肺源 性心脏病并发低钠性脑病41例进行分析总结，现报道如下。 1资料与方法 1. 1 一般资料 41例患者中男37例，女4例，年龄58?89岁，平均 73岁。基础病变：慢性阻塞性肺病35例，肺间质纤维化1 例，支气管扩张5例。所有患者均符合第11版《实用内科 学》肺源性心脏病的诊断标准［1］。低钠性脑病的诊断：(1) 有诱发低钠血症的诱因；(2)血清钠125 mmol/L,症状改善 后可根据复查血钠值重新调整补钠方案，改口服补钠、限水 入量等逐渐纠正低钠血症。对合并心衰预计可能会发生容量 负荷过剩加重心衰者，使用20?40 mg咲塞米治疗，病情有 脑疝倾向者予甘露醇脱水治疗。补液过程中严密观察患者的 生命体征，同时注意钾、镁、钙等电解质的补充。 2结果 本组41例患者，38例经3?7 d治疗，血清钠纠正至 130 mmol/L 以上，神经、精神症状消失，病情好转；好转率92.7%, 原发病控制后出院。3例患者死亡，1例死于多脏器功能衰 竭，1例死于抽搐后脑疝形成，1例病情曾一度好转，后因 感染加重死于呼吸衰竭。未发生与补钠相关性的高钠血症、 心律失常及因补钠过快造成的脱髓鞘性脑损伤。 3讨论 肺源性心脏病常在受凉、合并感染后急剧加重，低钠血 症是其常见的并发症之一，低钠血症的发生机制较为复杂， 同一患者可能并存数种诱因；常见诱因有：(1)限盐过度， 进食氯化钠过少，或因心衰、缺氧致纳差，摄入不足；(2) 利尿剂使用不当，特别是使用嗟嗪类利尿剂更易发生，本组 有2例主要诱因为使用喙嗪类利尿剂；(3)合并心衰时心排 血量减少，导致肾供血减少，钠水潴留，引起稀释性低钠血 症，并可引起心房肽、抗利尿激素、血浆肾素分泌异常，加 重低钠血症［4］； (4)缺氧、高碳酸血症时儿茶酚胺分泌亢 进，引发出汗，使氯化钠丢失；(5)医源性输注葡萄糖液而 忽视了电解质的补充［5-6］ o重型低钠血症血清钠低于120 mmol/L,细胞外水因渗透压降低转移至细胞内，引起细胞水 肿，其中脑为靶器官，脑细胞水肿导致一系列神经系统症状, 临床上称为低钠性脑病。低钠性脑病的神经、精神症状易与 肺性脑病混淆，根据多年观察总结，我们认为可根据其临床 表现、诱因、化验检查鉴别。肺性脑病常表现为严重的呼吸 困难，明显的紫纟甘；诱因可有应用中枢抑制性药物，吸入高 浓度氧、过快纠正低氧而加重二氧化碳潴留等，血气分析存 在明显的低氧血症和/或二氧化碳潴留。肺源性心脏病合并 低钠性脑病早期常表现为头晕、乏力、恶心，继而神经系统 症状加重；诱因可有过度限盐，使用利尿剂不当，大量出汗、 呕吐，长期应用糖皮质激素，大量补液而未补钠等。 慢性肺源性心脏病患者如出现头痛、昏睡、癫痫发作、 昏迷等症状者，如存在上述诱发低钠血症因素，应首先考虑 到低钠性脑病，结合血清钠低于120 mmol/L可诊断。早期 诊断对降低患者死亡率和改善预后都很重要，本组好转率 92. 7%o治疗建议首先输注高渗生理盐水以纠正低钠，防止 脑损伤加重，血清钠升至125 mmol/L以上后改分次静脉给 予或口服补充，同时注意钾、镁、钙的浓度，给予及时补充, 并积极治疗原发病，注意重要脏器功能的保护；血清钠达130 mmol/L即可防止脑功能的损坏［7］。及时有效的治疗可明显 降低患者的死亡率，为进一步治疗原发病争取机会。 本研究通过对41例患者的诊治，笔者体会：（1）对长 期饮食少者不必严格限盐。（2）应用利尿剂3 d以上者应注 意水电解质平衡。（3）肺源性心脏病尤其右心衰竭者，补液 不能只补葡萄糖，需