新生儿贫血-快猴网.PPT

新生儿贫血 宋珍 * * 新生儿贫血： 是指单位容积末梢中红细胞数或血红蛋白量低于正常。国内诊断标准：新生儿期血红蛋白（Hb）145g/L。 根据外周血红蛋白含量将贫血分为轻、 中 、重、 极重4度。 贫血的分度 轻度 中度 重度 极重度 血红蛋白量 144~120 120~90 90~60 60 贫血的分类 一般采用病因学和形态学分类。 1病因学分类 根据引起贫血的原因和发病机制可分为；1红细胞及血红蛋白生成不足：造血物质缺乏：如缺铁性贫血（铁缺乏），营养性巨幼红细胞贫血（维生素B12、叶酸缺乏），维生素B6缺乏性贫血、维生素C缺乏等。2骨髓造血功能障碍：再生障碍性贫血（原发性及继发性），单纯红细胞再生障碍性贫血，感染性、炎症性贫血，慢性肾病所致贫血，铅中毒等。 2溶血性贫血：可由红细胞内在异常因素或外在因素引起红细胞破坏过多。1内在因素：如G-6-PD缺陷症，海洋性贫血，遗传性球形细胞增多症。2外在因素：新生儿溶血病，自身免疫性溶血性贫血，物理，化学，药物，中毒或感染引起的贫血。 3失血性贫血：包括急性和慢性失血性贫血。 形态学分类 根据红细胞平均容积（MCV），红细胞平均血红蛋白（MCH），红细胞平均血红蛋白浓度（MCHC）的值分为大细胞性，正细胞性，单纯小细胞性，小细胞低色素性。 缺铁性贫血（iron deficiency anemia,IDA）是由于体内铁缺乏致血红蛋白合成减少而引起的一种贫血。临床上具有小细胞低色素性，血清铁和铁蛋白减少，铁剂治疗等特点。 病因 1.先天储铁不足 胎儿在孕后期从母体获得的铁最多，平均每日可获得4mg铁，故足月新生儿从母体所获得铁量足以满足其生后4~5个月之造血所需。如因早产，双胎，多胎。胎儿失血（胎儿-胎儿输血或胎儿-母体输血），孕母患严重缺铁性贫血可致胎儿储存铁减少。 2.铁摄入不足 食物铁供应不足是缺铁性贫血的主要原因。 3.生长发育快 婴儿期生长发育迅速，血容量增加也快；早产儿生长发育更快，铁的需求量相对增加。 4.丢失过多 正常婴儿每日排铁量相对较成人多。 5.吸收减少 饮食搭配不合理影响铁的吸收。胃肠炎或消化道畸形，慢性腹泻等可减少铁吸收。急性和慢性感染时，患儿食欲减退，胃肠道吸收不良，可减少铁的吸收，也可增加铁消耗，影响铁利用。 发病机制 铁缺乏对造血及多种组织器官的功能均有影响。 1.对造血系统的影响 铁是合成血红蛋白的原料。经小肠吸收的食物铁或衰老红细胞破坏释放的铁经运行铁蛋白转运至幼红细胞及储铁组织。幼红细胞摄取的铁在线粒体内与原卟啉结合，生成血红素。后者再有珠蛋白结合形成血红蛋白。缺铁时血红素生成不足，血红蛋白合成减少，新生的红细胞内血红蛋白含量不足，细胞浆不足，细胞减少；而缺铁对细胞的分裂，增殖影响小，故红细胞数量减少的程度不如血红蛋白量减少明显，从而形成小细胞低色素性贫血。 人体总铁量的60%-70%存在于血红蛋白的肌红蛋白中，约30%以铁蛋白和含铁黄素形式储存于肝，脾和骨髓中称为储存铁，及少量存于含铁酶及血中。当铁供应不足时，即有贫血表现。因此，缺铁性贫血是缺铁晚期表现。 2.对其他系统的影响 血包色素C，过氧化酶，单胺氧化酶，荷塘核苷酸还原酶，琥珀酸脱氢酶，翔安脱氢酶等为含铁酶和铁依赖酶，其活性依赖铁的水平。这些酶与生物氧化，组织呼吸，神经介质合成与分解等有关。因此，铁缺乏使酶活性下降，细胞功能紊乱而出现一系列非造血系统表现。 临床表现 1.一般表现 皮肤粘膜逐渐苍白，以唇，口腔粘膜和甲床最明显，不爱活动，常有烦躁不安或精神不振。体重不增或增长缓慢。 2.髓外造血表现 肝，脾可轻度肿大，年龄愈小，病程愈长，贫血愈重，肝脾肿大愈明显。淋巴结肿大较轻。 3.非造血系统表现 (1)消化系统：食欲减退，呕吐，腹泻，还可出现口腔炎，舌炎或舌乳，头萎缩，重者可出现萎缩性胃炎或吸收不良综合征。 （2）神经系统：烦躁不安或萎靡不振，易激惹。 （3）心血管系统：明显贫血时心率加快，心脏扩大，严重时可发生心力衰竭。 （4）其他：如皮肤干燥，毛发枯黄易脱落，反甲，常合并感染等。 辅助检查 1.血常规 Hb降低较RBC减少明显，呈小细胞低色素性贫血。红细胞大小不等，以小细胞为多，中央淡染区扩大。网织红细胞正常或轻度减少。白血病，血小板一般无改变。 2.骨髓