课件：脑功能监测.ppt

脑氧监测 组织缺氧的机制和动静脉血氧变化 缺氧类型 原 因 动静脉氧提取变化 缺血性缺氧 血流减少 增加 低提取性缺氧 低aPO2 (血氧不足性缺氧) 低血红蛋白含量(贫血性缺氧) 低半饱和张力 P50(高亲和力性缺氧) 无变化 分流性缺氧 动静脉分流 减少 灌注障碍性缺氧 细胞内或间隙水肿引起的从红细胞到线粒体的平均弥散时间增加 减少 组织毒性缺氧 毒素物质 减少 解偶联性缺氧 线粒体功能障碍 无变化 高代谢性缺氧 氧需增加 增加 脑氧监测的方法 经颅脑氧定量法（近红外线波谱法）：非创伤性，便于应用，理论上有一定潜力，目前上临床价值不大； 颈静脉球血氧定量法：相对简单，能提供全脑的氧供给和消耗； 脑组织氧张力测定：能准确反映局部区域的供氧状态。 脑氧张力(PbrO2) 脑氧张力通常反映CBF，尽管也可能只反映局部氧摄取指数。从这个意义上讲，脑PbrO2可能代表脑组织的“氧池”。正常脑PbrO2约40mmHg(25～30)。 使用Neurotrend导管，CBF的缺血阈值(氙-CT测定值：18ml/100g/min)与脑 PbrO2＝22mmHg相对应。 使用Linox导管，颈静脉氧饱和度下降低于临界值的50%相当于脑PbrO2＝8.5mmHg。 有人提出，缺血性脑损伤预后不良的PbrO2临界阈值为10～15mmHg。 临界阈值不是唯一的因素，持续时间同样重要。有将缺血性事件定为PbrO210mmHg，持续15min。 脑代谢监测 脑内微透析法 脑内微透析法是将模拟毛细血管膜的探头插入脑组织，采用人工脑脊液或生理盐水灌流。灌流液被动弥散，并与探头外组织间液相平衡。脑组织内和灌流液之间某种化学物质的浓度差产生一个浓度梯度，使得化学物质跨过透析膜。然后，提取灌流液，在实验室或床边分析仪进行分析。 脑内微透析法 微透析常用于测定血糖、乳酸盐、丙酮酸盐含量(反映碳水化合物代谢)、谷氨酸盐含量(反映细胞损伤)、甘油含量(反映细胞膜破坏)。其它物质包括腺苷、尿素、氨基酸、硝酸盐和亚硝酸盐含量。 脑内微透析法 脑外伤后早期可出现脑糖降低、乳酸堆积、谷氨酸大量释放。乳酸增高、糖降低、组织缺氧的这种不良组合预示着预后不良乳酸盐/丙酮酸盐比值 增加和乳酸/糖比值增加是反映脑缺血的一个敏感和特异的指标。 微透析检测SAH并发血管痉挛的敏感性82%，特异性89%。 脑内微透析用于脑内药物含量的测定，弥散是双向的，也可以灌注药物到拟定靶区。 解释微透析绝对数值时要谨慎，观察数值变化的趋势更为重要。 多模式神经监护 CBF监测能直接测定到达脑部的血流 脑氧监测能提供全脑或局部区域的氧供给和消耗 脑内微透析能提供神经元代谢的细胞水平的信息。 目前，还没有哪一项技术被证明能满足监测标准，各有优缺。 目前趋势：神经学监测是多模式神经监测，即多种监测技术的有机结合，才能提供全面的基本生理学信息。 THANKS 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考，实际情况实际分析 * * ICP监测的并发症 ICP监测是安全的，并发症主要感染和出血。 总感染率是0%～27% 脑室导管感染率5.6%～20.5%，时间超过5天感染率高。 脑实质内监测的感染率0.3%～3.7%。 引流导管出颅前于头皮下走行一小段可能会减少感染 总出血率6.4%～9.2%。出血分3级。 1级：点状出血或局限性SAH； 2级：脑内出血或弥漫性SAH或轴外血肿，未出现新的神经功能缺失，不需开颅手术； 3级：脑内出血或弥漫性SAH或轴外血肿，出现新的神经功能缺失，需要开颅手术。 无创脑水肿动态监护仪 测定原理：头颅表面向颅内注入电流，在颅内即形成一个电流磁场。在成人状态下，电流场分布均匀、对称稳定，不会随时间的变化而变化。如果颅内有水肿或血肿病灶，就会对颅内电流形成干扰，电流场分布不再均匀、对称并且随着病灶的变化而变化。通过测试颅骨表面的电位及其变化，可以计算出病灶的物理特征性及其变化规律，对临床疗效进行评价。 主要参数---扰动系数 扰动系数是无创脑水肿动态监护仪护的主要参数。 正常人：扰动系数值通常在7～8，绝大多数在6～9之间；左右半脑的扰动系数的差值﹤0.3。 脑水肿患者：脑水肿与扰动系数正相关。 扰动系数大于11，提示脑水肿严重； 扰动系数大于12，提示脑疝危险性增大。 水肿侧的扰动系数比对侧扰动系数高，差值越大，水肿越严重。 扰动系数与腰穿压力 扰动系数与最大梗死面积 脑电监测 EEG监测的意义 脑电图(EEG)仍是直接监测脑功能和检测癫痫活动的最佳手段。 连续EEG监测是NICU的一种常规监测手段。基于4个主要的神经生物学理由： 与脑代谢率密切相关 检测早期缺氧-缺血性神经元功能障碍的敏感性 监测