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慢性肾脏病与贫血的再认识
贫血是临床中常见的现象和临床表现,贫血导致组织广泛缺氧,加重组织损害,形成脏器功能缺失或减退。这不仅影响患者的生存质量,并且是导致心脑肾血管事件发生率增高,死亡率增高的重要因素,甚至进一步导致全身性缺氧性损害及其他代谢紊乱。 贫血的定义:无论何种原因,只要低于以下标准,就可以诊断。 成年女性<120g/L 成年男性<130g/L 心脏扩大 心室肥厚,心绞痛 心力衰竭 内分泌 功能混乱 脑供血不足 认知功能下降 免疫功能 紊乱 肾组织 损伤加重 呼吸困难 临床 表现 一、 贫血也是CKD病程中常见的临床表现, 故将CKD并发的贫血称为肾性贫血。 机制:由于肾组织病变导致促红素分泌减少,所导致的骨髓造血功能下降 二、肾性贫血的诊断近况 未发现其他所能导致的贫血原因。 肾功能损害:Scr≥176.8umol/L 非糖尿病肾病GFR≤30ml/min 糖尿病肾病GFR ≤45ml/min WHO:Hb : 成人女性< 12g/dl 成人男性<13g/dl K/DOQI2006: Hb : 成人男性<13.5g/dl 成人女性<12g/dl 目前国内通用标准: Hb: 成年女性<12g/dl 成年男性<13g/dl 标准 但在实际临床工作中,有以下几个问题: CKD的贫血都是由EPO缺乏或相对缺乏? 不是正色素性、正细胞性贫血 贫血程度与肾功能减退程度无较好的相关关系 按肾性贫血的常规治疗不能有效达到目的值 较西医及西药 疗法成本低 EPO生成绝对不足或相对不足 RBC的寿命缩短 RBC生长抑制因子 三、发生机制 EPO的活性降低(EPO抗 体↑EPO受体↓炎症状态) 肾性贫血 造血物质的缺乏 (铁、叶酸、B12) 失血及其他因素 (甲旁亢、铝中毒等) 发生机制 CKD伴有贫血时,贫血程度不能用单纯肾性贫血解释时,应排除以下情况: 溶血性贫血:有关胆红素代谢及红细胞免疫等方面的检查 消化道出血:消化道溃疡及炎性病变、痔疮等反方面的检查 生殖系统出血 肿瘤及血液系统疾病 营养及消化功能的了解 四、肾性贫血的治疗 1、贫血程度的评估 Hb≤30g/L Hb 61~90g/L 极重度 重 度 中 度 轻 度 Hb 31g~60g/L Hb 91g~参考值的下限 Hb31~60g/L 合并存在其他系统疾病,应予以积极治疗 对营养不良性贫血和CKD(1-2期)并发营养不良,应先予以铁剂、叶酸、维生素B12的补充,并观察贫血纠正的情况,EPO不作首选 2、纠正肾性贫血的靶目标值 靶目标值Hb水平不低于11g/dl(HCT大于33%)此目标值应在开始诊疗后4个月内达到,但不推荐Hb大于13g/dl以上 靶目标值应根据年龄、种族、性别、居住地、合并症(低氧性疾病如慢阻肺)等具体情况进行个体化评价 有缺血性心脏病,充血性心力衰竭等严重心血管疾病患者不推荐Hb>12g/dl 糖尿病,尤其伴有外周血管病变时,需要监测下谨慎增加Hb至12g/dl 慢性缺氧性肺部病变应推荐维持较高Hb水平 半衰期 药物峰 浓度 用药量 简便 痛苦 费用 皮下 给药 18小时 1 21~32% 可自己 操作 有 相对低 静脉 给药 8小时 10 100% 医务
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