课件:甲状腺激素检测的临床意义.ppt

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课件:甲状腺激素检测的临床意义.ppt

*  甲状腺激素 检测的临床意义 2006.7   甲状腺激素的生理代谢 甲状腺通过聚碘、碘化酪氨酸、碘化酪氨酸偶联作用,形成甲状腺激素(T4和T3)储存于胶质腔中,在甲状腺内T4约为T3的20倍。甲状腺激素释放入血后,约75%与血浆甲状腺结合球蛋白(TBG)结合,其余15%及10%分别与甲状腺结合前蛋白(TBPA)和白蛋白结合。在外周组织(主要是肝、肾),T4的40%经5‘-脱碘生成T3,约占总T3的80%-90%。另约30%-40%的T4经5-脱碘而生成无生物活性的反T3(rT3)。 1、血清T3、T4 2、血清FT3、FT4 3、血清反T3(rT3) 4、血清TSH 5、甲状腺疾病相关抗体    血清T3、T4 T3是生物活性最强的甲状腺激素,T4是外周血中甲状腺激素库的主要存在形式和T3的主要来源。 一、T3和(或)T4增高 (1)甲状腺功能亢进症:患者血清甲状腺激素水平升高明显。一般T3、T4呈现平行变化。 (2)亚急性甲状腺炎:炎性反应损伤甲状腺组织,使甲状腺激素释放入血增多,T3、T4水平增高,且T4增高较T3明显。但甲状腺吸碘率降低,出现特征性分离现象。 (3)桥本氏甲状腺炎伴甲亢:血清T4、FT4、T3、FT3大多升高,TSH降低,一般都伴有甲状腺肿大、90%以上患者血清TPOAb浓度增高。 (4)甲状腺激素抵抗综合症:本综合症系外周靶细胞甲状腺激素受体或受体后的缺陷所致。主要表现为T3、T4升高,但无甲亢症状及体征,甲状腺功能正常或减退。本病与甲亢的鉴别在于:前者TSH正常或略高、TRH兴奋试验正常;甲亢则TSH降低,TRH兴奋试验显示TSH分泌受抑制。 (5)药物影响:乙胺碘呋酮可抑制外周5`-脱碘酶活性,T4脱碘生成T3减少,T4水平可增高;雌激素、避孕药、奋乃静、苯丙胺及海洛因等则因促进TBG增多而致T3、T4增高。 (6)非甲状腺疾病:多种急、慢性全身性疾病可出现高T4血症,T3正常或降低;TSH及TRH兴奋试验正常,病人亦无甲亢的临床表现。 二、T3和(或)T4降低 (1)甲状腺功能减退症:因甲状腺合成分泌甲状腺激素障碍或减少,血中T3、T4水平降低。甲减时T4降低较T3发生早且更明显,早期T3可正常,此系机体代偿性合成需碘少而代谢作用强的T3增加所致。 (2)缺碘性甲状腺肿:有机碘或无机碘的不足,使甲状腺激素合成减少;临床表现主要为甲状腺肿大,T4降低伴TSH升高,T3可正常。 (3)甲亢治疗期:抗甲状腺药物可使甲状腺内有机碘含量降低,而T3生成相对正常。故常出现T4降低,TSH升高,但T3正常,病人多无甲减的临床表现。 (4)桥本甲状腺炎:本病可出现T4降低,TSH升高,但T3正常,病人多无甲减的临床表现 (5)非甲状腺疾病甲状腺功能异常综合征:T3降低为主,T4正常或降低,rT3升高,TSH正常,因此常称为“低T3综合征”。本征常伴发于多种急、慢性全身性疾病如肝硬化、肾病综合征、心肌梗死、糖尿病及恶性肿瘤等。其发生机制可能是当患以上疾病时,外周5`-脱碘酶活性受抑制而5-脱碘酶活性未受影响,T4在外周转化为T3减少,向rT3转化增多。 (6)药物影响:除抗甲状腺药物外,雄激素、糖皮质激素、生长激素、普萘洛尔、水杨酸盐、安妥明及苯妥英钠等也可造成T3、T4降低。 (1)在甲亢早期诊断、治疗观察及预后判断方面,T3的临床作用价值优于T4。 (2)T4测定对甲减诊断的价值优于T3。 (3)甲亢治疗时,T4常先于T3降低且低于正常,而T3可仍高于正常,此时若误认为甲亢已控制(低T4水平)而停药,可引起不良后果。 临床意义 血清游离T3和游离T4 正常人血中FT3、FT4的含量很少(分别占总量的0.3%和0.04%),然而只有游离激素才能发挥生理效应。血中FT3、FT4代表了组织中甲状腺激素的水平,与机体的代谢状态一致。 一、FT3和(或)FT4增高 (1)甲亢:甲亢早期T3、T4测定尚正常时,FT3或FT4即可出现升高,因此FT3、FT4诊断甲亢的应用价值优于T3、T4的测定。 (2)引起T3、T4增高的因素常可使FT3、FT4升高。 二、FT3和(或)FT4降低 (1)甲减:FT4是诊断该疾病的灵敏指标,而FT3测定对甲减的诊断意义不大。 (2)抗甲状腺药物治疗甲亢的初期,FT4常可降至正常或低于正常,但FT3可仍高;当症状控制后FT3才逐渐降至正常,即FT3与临床甲状腺功能表现一致,是疗效观察的有用指标,FT4则意义不大。 (3)

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