课件：甲状腺本.ppt

甲状腺激素及抗甲状腺药 35.1 甲状腺激素 组成： 甲状腺素： T4 三碘甲状腺原氨酸： T3 甲状腺素，T4 三碘甲状腺原氨酸，T3 反式三碘甲状腺原氨酸，rT3 （1）I环上3，5位的碘与受体结合必需。 （2）II环上3′位的碘与受体结合不重要。 （3）II环上5′位的碘阻碍与受体结合。 T4的活性大于T3，反式T3无活性 一、合成、储存、分泌、调节 1、合成 （1）摄碘 ：碘泵 （2）碘的活化和酪氨酸碘化 I ------ I* 形成：MIT、DIT （3）碘化酪氨酸缩合 MIT+DIT：T3 MDT+DIT：T4 过氧化物酶 2、储存 以与TG结合形式，储存在腺泡中 3、分泌 蛋白水解酶作用下水解出T4 、T3 释放入血 在组织中 T4 T3 (生物活性强) 5′脱碘酶 4、调节 下丘脑 （促甲状腺激素释放激素 TRH ) 垂体 （促甲状腺激素 TSH ) 甲状腺 （T4 、T3） （--） （--） （--） 促分泌 腺体增生 二、 生理及药理作用 1、调控生长发育： 神经系统、骨骼、性腺、胎儿肺 2、促进代谢和增加产热： 促进代谢，提高耗氧量，提高基础代谢率 3、提高交感-肾上腺系统敏感性 兴奋、震颤、心率加快等 三、应用 呆小病：尽早给药终生维持。 粘液性水肿：小剂量口服 单纯性甲状腺肿 不典型或亚临床型甲状腺功能减退症： T3 抑制实验： 四、不良反应 心悸、手颤、多汗、失眠、神经过敏、 体重减轻等， 老人，心脏病患者可发生心绞痛或心梗 甲亢 多种病因导致的血液中甲状腺激素增多 （1）Graves：弥漫性甲状腺肿（自身免疫）与遗传、感染、精神刺激有关 （2）垂体 TSH瘤 （3）甲状腺炎 临床表现 （1）甲状腺肿大：弥漫性对称性肿大，血管增生充血，腺细胞增生，分泌功能亢进 （2）高代谢症群：多食消瘦、疲乏无力、怕热多汗 （3）突眼：眼球部脂肪浸润、粘多糖透明质酸沉积，视力下降 （4）精神神经系统：神经过敏，多言多动；紧张焦虑，失眠、思维力和记忆力下降、心动过速、心律失常，毛细管搏动，水冲脉 （5）肌无力，肌萎缩 （6）白细胞数低 甲状腺危象 甲亢的恶化表现（感染、应激，131?治疗的早期 表现：高热39度以上，心律失常、神志模糊、恶心呕吐、厌食腹泻、虚脱休克昏迷 35.2 抗甲状腺药物 35.2.1 硫脲类 硫氧嘧啶类： 甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶 咪唑类： 甲巯咪唑、卡比马唑 一、作用及作用原理 抑制甲状腺激素合成： 抑制甲状腺过氧化酶 ——抑制碘化和缩合 显效后TSH增多，促进腺体充血、增大 症状改善慢 丙硫氧嘧啶抑制外周组织T4转化为T3 二、应用 1、甲亢内科治疗： 轻症， 不耐受手术或不适宜放射治疗的中、重度病人 2、甲亢术前准备 控制甲亢症状 术前两周合用大剂量碘剂（促进腺体增生） 3 、甲状腺危象时辅助治疗 丙硫氧嘧啶、合用大剂量碘剂 三、不良反应： 轻度过敏 消化道反应 粒细胞减少 过量：甲状腺肿及甲状腺功能低下 35.2.2 碘及碘化物 一、药理作用 小剂量：为甲状腺激素合成提供原料 大剂量：抗甲状腺作用 起效快 作用两周后消失（腺泡细胞摄碘能力下降） 1、抑制T4、T3释放：妨碍TG蛋白水解酶 2、抑制甲状腺激素合成：影响碘化和缩合 3、拮抗TSH促进腺体增生作用 二、应用 单纯性甲状腺肿（小量） 处理甲状腺危象：静脉滴注 甲状腺术前准备： 腺体缩小变硬利于手术 4、减轻放射性碘对甲状腺的损害 三、不良反应： 咽喉不适，呼吸道刺激，鼻窦、结膜炎 过敏 诱发甲状腺功能紊乱 可通过胎盘和乳汁，引起新生儿甲状腺肿 35.2.3 放射性碘 131I β射线：非手术切除(0.5-2mm) γ射线：用来检测甲状腺摄碘功能 可致甲状腺功能低下 使用有严格限制的适应症 35.2.4 β受体阻断剂 控制交感－肾上腺系统兴奋症状 减少甲状腺素分泌 普萘洛尔抑制5′ 脱碘酶： ——T3减少 选用无内在拟交感胺活性的β受体阻断剂 应用： 1、控制甲亢症状 抗甲状腺药未产生疗效前应用控制症状 因各种原因不能进行其它疗法，可单用 2、甲状腺术前准备：不引起腺体增生 3、甲状腺危象 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考，实际情况实际分析 * * * *