水、电解质代谢紊乱 培训课件.pptVIP

1.血管内外液体交换失平衡 小动脉 小静脉 血浆胶体渗透压25mmHg 组织间静水压 - 10mmHg 组织间胶渗压 15mmHg 组织液生成的有效滤过压 ＝有效流体静压- 有效胶体渗透压 ＝ 30mmHg － 10mmHg ＝ 20mmHg 淋巴管 Pcap 20mmHg 组织液生成＞回流 * 毛细血管流体静压增高 血浆胶体渗透压降低 微血管壁通透性↑ 淋巴回流障碍 * 2.体内外液体交换失平衡 肾小球滤过率 钠水潴留 肾小球病变、有效循环血量↓ 因 * 近曲小管重吸收钠水 心房肽分泌↓ 肾小球滤过分数（FF）↑ 远曲小管和集合管重吸收钠水 醛固酮分泌↑ 抗利尿激素分泌↑ * 水肿的特点及对机体的影响 水肿液的性状 —— 漏出液 渗出液 水肿皮肤特点 —— 凹陷性水肿（显性水肿） 隐性水肿 水肿分布特点 —— 重力效应 组织结构特点 局部血液动力学 水肿的特点 水肿器官的体积增大，重量也增加，包膜被牵引而紧张发亮 * 有利的一面 —— 稀释毒素，运送抗体 不利的影响 —— 细胞营养障碍 组织器官功能影响 水肿对机体的影响 * * * 第二节 钾代谢障碍 一、正常钾代谢 细胞内钾 90%经肾排出 食物中钾 血钾 少量由汗液、粪便排出 血钾：3.5 ~ 5.5mmol/L 体内钾：50 ~ 55mmol/kg 食物中钾: 50 ~ 200mmol/L 细胞内 90%（140～160） 细胞外液 1.4%（3.5 ～ 5.5） * 钾平衡调节 (1)跨细胞转移 泵-漏机制 (Pump-leak) 胰岛素 儿茶酚胺β-R 细胞外高K＋ 碱中毒 儿茶酚胺 α-R 细胞外低K＋ 酸中毒 细胞外渗透压高 运动 * （2）钾的肾脏调节 肾小球：滤过 近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90～95%） 远曲小管和集合管：调节钾排泄 分 泌 钾 主细胞 血钾 血钠 Na K K Na 闰细胞 K H H K 重 吸 收 H K 管周液 小管腔 Na-K泵活性 膜对钾的通透性 钾的电化学梯度 醛固酮 排钾 K+e 增加 排钾 碱中毒 排钾 原尿流速加快 排钾 * 钾的生理功能 1 维持新陈代谢 2 保持细胞静息膜电位 3 调节细胞内外渗透压和酸碱平衡 * 二、低钾血症（hypokalemia） 1、原因机制 血清钾＜3.5mmol/L 家族性常染色体显性遗传，肌细胞膜电压依赖钙通道的基因位点突变，钙内流受阻 摄入不足 跨细胞转移 丢失过多 厌食、减肥、饥饿、进食不能 药物：肾上腺素、胰岛素等 毒物：钡剂、棉籽油（酚）等 碱中毒：离子交换 周期性麻痹： * 钾丢失过多：低钾主要原因 消化道丢K+是婴幼儿引起低钾血症的最常见的病因 （2）经皮肤失钾: 大量汗液丢失 （1）经胃、肠道失钾: 呕吐、胃肠引流、腹泻 （3）肾脏丢失 肾丢K+是成年人引起低钾血症的最常见的病因。 ■肾小管远端流速增大引起的肾失钾过多 ■ 醛固酮、糖皮质激素过多 ■肾小管内跨膜电位负值增大引起的失钾 * 2、低钾对机体的影响 （1）细胞膜电位改变 Ki Ke －－－－－－－ ＋＋＋＋＋＋＋ 11 Em≈Ek＝5 9.5log - Em [K+]e [K+]i （2）细胞膜离子通透性改变 心肌细胞膜对k+通透性 骨骼肌、胃肠平滑肌 Ca 2+通透性↑ Na +通透性与膜电位改变有关 * 血[K+]↓ →膜对K+ 通透性↓ →K+外流↓ →静息膜电位↓ ↓0期Na+内流↓ ↓ 0期除极化↓ 自动除极化↑ ↓  收缩性↑ →兴奋性↑ →传导性↓ 自律性↑ 心肌生理特性改变 2期Ca2+ 内流↑ 对Ca2+