课件：消化性溃疡课件ppt课件.ppt

幽门管溃疡 2019 - * 并发症 1. 上消化道出血 急诊内镜检查可明确出血原因、部位 胃体溃疡基底可见血痂附着 2019 - * 胃窦溃疡伴活动性出血 2019 - * 空肠嵴溃疡活动性渗血 2019 - * 空肠嵴溃疡活动性渗血 2019 - * 2.穿孔 发生率GU为2%～5%，DU为6%～10% 三种后果： 溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔） 溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等（穿透性溃疡） 溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管 2019 - * 3.幽门梗阻 发生率2%～4%，由DU或幽门管溃疡引起 表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，呕吐酸臭隔夜食物，营养不良和体重减轻 功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛 器质性梗阻：疤痕、粘连 2019 - * 4.癌变 GU癌变率〈1% 注意癌变可能： 长期慢性GU病史、年龄45岁以上 无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差 GI检查示胃癌 粪OB试验持续阳性 经一个疗程（6～8周）的严格内科治疗，症状无好转者 2019 - * 胃角溃疡癌变 2019 - * 1.掌握消化性溃疡的病因、发病机制、临床表现及其诊断和治疗原则 2.熟悉本病的主要治疗方法和药物 3.了解本病发病机制和治疗方面的新进展 讲授目的和要求 2019 - * 讲授主要内容 概述 病因和发病机制 临床表现 实验室与其他检查 病理 诊断 鉴别诊断 治疗 2019 - * 消化性溃疡（peptic ulcer）泛指胃肠道粘膜在某种情况下被胃酸/胃蛋白酶消化而造成的溃疡，可发生于食管、胃及十二指肠，也可发生于胃-空肠吻合口附近，以及含有胃粘膜的Meckel憩室内。一般所谓消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡 概 述 2019 - * 类型：胃溃疡（GU）、十二指肠溃疡（DU) 溃疡与糜烂：溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，糜烂仅限于粘膜层 流行病学：大约10%的人一生中患过消化性溃疡（PU）。PU好发于男性，DU比GU多见，但是在胃癌高发区GU可能多于DU。PU可发生于不同年龄，DU好发于青壮年，GU则好发于中老年。DU的发病高峰比GU早10年。 2019 - * 消化性溃疡的形成：胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素和侵袭（损害）因素平衡失调。GU以自身防御-修复（保护）因素减弱为主，DU以侵袭（损害）因素增强为主 Hp、宿主（遗传状况）、环境因素三者参与PU的发生 病因和发病机制 2019 - * 保护因素 黏液/碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流量 细胞更新 前列腺素 表皮生长因子 损害因素 胃酸 胃蛋白酶 幽门螺杆菌（H.Pylori） NSAIDs 酒精、吸烟、应激 炎症、自由基 2019 - * 一、幽门螺杆菌（Hp）感染 Hp是致PU的主要病因： 1、DU患者中Hp感染率为90%-100%；GU为80%-90% 2、根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率 3、Hp感染改变了粘膜侵袭因素和防御因素之间的平衡：一方面诱发局部炎症和免疫反应，损害局部粘膜的防御/ 修复机制，另一方面增加促胃液素和胃酸的分泌，增强了侵袭因素 2019 - * H.pylori的作用机制 粘附作用： H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂 蛋白酶作用： H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液屏障结构 尿素酶作用： H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为NH3，损伤上皮细胞，保护细菌生长 毒素作用： H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应 H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应 2019 - * 二、非甾体抗炎药 抑制前列腺素的合成，削弱前列腺素对胃十二指肠粘膜的保护作用 长期服药可诱发消化性溃疡，妨碍溃疡愈合，增加溃疡复发率，增加溃疡出血、穿孔并发症的发生率 缺血性心脑血管病患者需要长期服用抗血小板药如阿司匹林等，是PU的高发人群 2019 - * 三、胃酸和胃蛋白酶 PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，“无酸无溃疡”这一概念在“Hp时代”仍未改变 胃蛋白酶 胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原 pH＞4，失活 降解蛋白质分子 胃酸起决定性的作用 H+ 2019 - * DU患者胃酸分泌增多与下列因素有关： 壁细胞总数增多 壁细胞对刺激物的敏感性增强 胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷 遗传、H.Pylori感染 迷走神经的张力增高 刺激壁细胞分泌盐酸、刺激G细胞分泌促胃液素 2019 - * 四、遗传因素 有PU家族史者PU发病率是一般人群的3倍；“O”型血人群发病率可高出40%；单卵双胎同胞发生溃疡的一致性比双卵双胎同胞高。 2019 - * 五、胃十二指肠运动异常 D