逆转录酶-上海交通大学医学院.PPTVIP

重点传染病防治知识 第三十八讲 授课老师：谢青 上海交通大学医学院 第十八节 获得性免疫缺陷综合征 内容提要 简称为艾滋病（acquired immuno-deficiency syndrome, AIDS） 由人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus, HIV）引起的一种以免疫功能缺陷为主要表现的传染病。 一、病原学 1982年: 艾滋病 1983年: 发现病原体(法国巴斯德研究所) 1986年: 统一命名HIV(国际病毒分类委员会) 单链RNA病毒，属于反转录病毒科慢病毒属中的人类慢病毒组，直径约100~120nm球形颗粒，由核心和包膜两部分组成。 HIV-1电镜下形态学 HIV是一种高变异病毒，env基因变异率最高。变异主要原因： 反转录酶无校对功能导致的随机变异 宿主的免疫选择压力 不同病毒DNA之间、病毒DNA与宿主DNA之间的基因重组 药物选择压力，其中不规范的抗病毒治疗是导致耐药性的重要原因 HIV 分为HIV-1型和HIV-2型 HIV-1型：目前全球主要流行型 M亚型组（主要亚型组）： A，B，C等11个 亚型 O亚型组 N亚型组 HIV-2 生物学特性与HIV-1相似 传染性较低 艾滋病临床进展慢，症状较轻 至少有A，B，C等 7个亚型 以HIV-1为主要流行株 有A、B（欧美B）、B’（泰国B） 、 C、D、E、F和G 8个亚型 不同流行重组型 1999年起有少数HIV-2型感染者 HIV进入细胞需要受体 第一受体：CD4（主要受体） 第二受体：CCR5和CXCR4等辅助受体）。 根据HIV对辅助受体利用的特性将HIV分为X4和R5毒株。 R5型：CCR5受体 X4型：CXCR4、CCR5和CCR3受体， 有时CCR2b受体 嗜淋巴细胞性和嗜神经性 主要感染CD4+T淋巴细胞，也能感染 单核-巨噬细胞、B细胞和小神经胶质 细胞、骨髓干细胞等 侵入人体数周至6个月后产生抗HIV抗 体，但此抗体不是中和抗体，表示已 被HIV感染 在外界生存能力较弱 对物理和化学因素抵抗力较低 对HBV有效的方法均适用于HIV 75%酒精可灭活HIV，但紫外线或 γ射线不能灭活HIV 对热很敏感，100℃20分钟可将HIV完 全灭活 二、流行病学 自1981年报告首例AIDS以来，目前已有180多个国家发生本病。根据WHO报告，到2008年底，全球现存艾滋病毒感染者大约为3340万。 我国目前处于HIV感染增长期，据卫生部统计，中国自1985年出现第一例艾滋病病人以来，截至2009年10月底，累计报告艾滋病病毒感染者和病人319877例，其中艾滋病病人 102323 例；报告死亡 49845例。 我国艾滋病疫情 特点： 疫情上升幅度进一步减缓，综合防治效果开始 显现 性传播仍为主要传播途径，同性间的传播，上升速度明显 全国呈低流行态势，部分地区疫情严重 全国艾滋病受影响人群增多，流行模式多样化 特定人群和部分重点地区已出现高流行态势，从高 危人群向一般人群扩散，流行的危险因素广泛存在 ，防治形势依然严峻。 传染源 HIV感染者和艾滋病患者 患者传染性最强，无症状感染者在流行病学上意义更大 病毒主要存在于血液、精液、子宫和阴道分泌物中。乳汁、唾液、泪水等均能检出病毒。 传播途径： 性传播、血液传播及母婴传播 病毒载量越高越容易造成传播 易感性 普遍易感，各年龄均可感染 高危人群： 同性恋和性乱交者，静脉毒瘾者， 血友病患者，接受可疑血、血制品或 器官移植者， 13岁以下儿童其双亲或双亲之一是 HIV感染者， 发病年龄主要为40岁以下的青壮年 三、发病机制和病理 四、临床表现 HIV-1侵入机体后经2～10年左右的无症状期发展为AIDS，HIV-2所需的时间更长。 （一）艾滋病的分期 我国将HIV侵入人体后可分为三期： Ⅰ期（急性感染期） 　Ⅱ期（无症状感染期） 　Ⅲ期（AIDS）： 体质消耗表现 神经系统表现 各种机会性感染 恶性肿瘤 WHO 将成人和青少年HIV感染分为