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课件:第十三章钙、磷、镁和微量元素检验.ppt
A340nm 三、血镁测定 测定方法 物理法 原子吸收分光光度法(参考方法) 同位素稀释质谱法(决定性方法) 离子选择电极法(离子镁测定) 化学法(传统方法) 钙镁试剂比色法 达旦黄比色法 甲基麝香草酚比色法(常规方法) 酶法 新进展,将成为新的自动化方法 [参考范围] 0.67~1.04mmol/L。 四、铁的测定 血清中铁的含量很低,均与运铁蛋白结合而运输。 血液中所有的运铁蛋白全部结合所需的铁量称为总铁结合力 铁饱和度 血清铁测定 血清总铁结合力测定 血清总铁结合力 (total iron-bindingcapacity ,TIBC) 血清铁的测定 测定方法 原子吸收分光光度法 分光光度法(首选方法) 溶出伏安法 亚铁嗪比色法 双联吡啶比色法 菲洛嗪比色法 发色剂:亚铁嗪、双联吡啶等 总铁结合力的测定 在血清样品中加足量的铁标准液使运铁铁蛋白被铁饱和。过量的铁用MgCO3除去,离心取上清液,按测血清铁的方法求出铁的含量,即为TIBC。 测定方法 碳酸镁吸附法 直接测定法 美国原装IBCT试剂盒 【参考范围】 1.血清铁 男 11~30 μmol/L 女 9~27 μmol/L 2.血清总铁结合力 50~77μmol/L 3.铁饱和度 20%~55% THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 降钙素( calcitonin, CT) 降钙降磷 由甲状腺滤泡旁细胞合成、分泌的32肽激素。与PTH作用拮抗。 骨:促进成骨。使间质细胞转化为成骨细胞, 抑制破骨细胞的生成。 肾:抑制肾小管对钙磷的重吸收 肠:抑制小肠对钙的吸收 机制: 血钙升高能刺激降钙素的分泌 1,25 – (OH)2 - D3 (活性维生素D ) 升钙升磷 在肝和肾的作用下,维生素D3转变成1,25 – (OH)2 - D3 机制: 肠:促进小肠对钙磷的吸收和转运的双重作用 肾:促进肾小管对钙磷的重吸收 骨:具有溶骨、成骨双重作用,有利于骨的更 新与生长 在正常人体内,通过上述三种物质的相互制约,相互协调,以适应环境的变化,保持血钙、血磷浓度的相对恒定。 血钙↓ PTH↑ 1,25 – (OH)2 - D3 ↑ 血钙↑ 降钙素↑ 三、钙、磷代谢紊乱 1. 低钙血症:血浆蛋白浓度正常时,血钙低于 2.10mmol/L,或血浆Ca2+低于1.12mmol/L 原因:甲状旁腺功能低下、维生素D缺乏、低钙 饮食或吸收障碍、慢性肾病等。 表现:神经肌肉兴奋性增高;儿童表现为佝偻病, 成人则表现为骨软化、骨质疏松等;对于 心血管系统会导致传导阻滞。 存在低清蛋白血症时,评价低钙血症时一定要考虑血浆清蛋白水平,使用经血浆清蛋白校正后的校正钙浓度,即: 校正钙(mmol/L)= 总钙(mmol/L)+ 0.02×(47-清蛋白浓度g/L) 2. 高钙血症:血钙浓度大于2.75mmol/L 原因:恶性肿瘤、原发性甲状旁腺功能亢进 和PTH异位分泌,维生素D中毒等 表现:神经肌肉兴奋性下降;食欲减退、便 秘等;肾脏浓缩功能受损;心肌兴奋 性增加 磷代谢异常表现为血浆中无机磷水平下降或升高 病因:甲状腺功能亢进、维生素D缺乏、肾 小管病变等 病因:甲减、肾功能不全、维生素D中毒等 3.低磷血症:血磷浓度低于0.97mmol/L 表现:由细胞内ATP生成减少,红细胞内 2,3-二磷酸甘油含量降低所引起 4.高磷血症:血磷浓度成人高于1.62mmol/L,儿童高于2.10mmol/L 镁的代谢 镁代谢紊乱 第二节 镁代谢及其平衡紊乱 含量与分布 一、镁的代谢 约占体重的0.03%,正常成人含镁约20~28g。 60%以磷酸镁及碳酸镁的形式存在于骨组织中, 20%~30%存在于骨骼肌,其余10%分布在其它组织中。 体液中,细胞内液的镁的含量约占总量的39%,是细胞内仅次于钾的主要阳离子。而细胞外液仅有约1% 镁的生理功能 镁是参与正常生命活动及代谢过程必需的元素。 1.作为酶的辅助因子 2.对神经肌肉兴奋性的作用 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 血镁 血浆中的镁浓度约0.67~1.04mmol/L 存在形式主要有3种: 离子镁(55%) — 发挥生理作用 碳酸氢镁、柠檬酸镁、磷酸镁等(15%) 蛋白结合镁(30%) 部位:小肠上段(回肠)
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