课件：第章超敏反应模板.ppt

T 淋巴细胞（CD4+TH1、CD8+TH2） 1.致敏T形成 2.致敏T引起炎症反应和细胞毒作用 CD4+TH1： CD8+TC： 释放穿孔素、颗粒酶等特异性杀死靶细胞；诱导靶细胞表达凋亡分子（Fas）与TC表面配体FasL结合，诱导靶细胞凋亡 释放IL2——T增殖；IFNγ——APC-MHCⅡ类抗原表达增加；TNF——内皮细胞表达黏附分子和趋化因子，单个核细胞自血管内迁出 三、临床常见疾病 传染性迟发型超敏反应 ：如结核病——肺空洞、干酪样坏死和全身毒血症 ；麻风患者——皮肤肉芽肿，麻风杆菌，引起麻风，是一种慢性传染病。 接触性皮炎：局部红肿、硬结、水泡、剥脱性皮炎 -------皮肤角蛋白（青霉素）外来半抗原物质可能与郎格罕细胞表面分子结合形成新抗原 同种异型移植排斥反应 B细胞和T细胞均参与移植排斥反应，但迟发型超敏反应的一个显著临床表现是移植排斥反应。 部分自身免疫病 AIDs Type IV hypersensitivitythe three forms 接触性皮肤炎(contact hypersentivity)，其症状是局部的，主要是接触到过敏原的部位产生湿疹和红斑的现象 intradermal皮肤内的 tuberculin结核菌素 Granuloma肉芽肿 要求： 掌握超敏反应的概念及主要型别。 掌握各型超敏反应的概念、参加成分及机制。 掌握I型超敏反应的防治原则。 熟悉各型超敏反应的临床常见疾病。 I型主要由IgE抗体介导，故补体不参与，由肥大细胞等释放的介质引起组织损伤，症状发生和消退在四个型中最快，与遗传关系也最明显。 II型由抗组织和细胞表面抗原的IgG或IgM类抗体介导，血细胞是主要靶细胞，补体活化、白细胞聚集并活化以及受体功能异常为该型反应机制。 III型由循环可溶性抗原与IgM或IgG类抗体形成的复合物介导，补体参与反应，白细胞聚集和被激活。I~III型均可经血清抗体转移。 IV型超敏反应由CD4+T细胞介导，引起组织损伤的机制是Mφ和淋巴细胞的局部浸润、活化及细胞因子的产生。 粒细胞系 (Granulocytes) 中性粒细胞 嗜酸性粒细胞 嗜碱性粒细胞 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 Ⅰ型机制 变应原 特应性素质个体 致敏机体 IgE-细胞 变应原-IgE-细胞 细胞活化 释放生物活性介质 靶器官 初次 再次 小结— Ⅰ型特点 快 生快，消退亦快 逆 以生理功能紊乱为主，无明显组织损伤 IgE IgE介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与 再 个 有明显的个体差异和遗传倾向 小结— 第二节 Ⅱ型超敏反应 细胞毒型 一、概念 由IgG/IgM与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、巨噬细胞、自然杀伤细胞参与作用下，引起靶细胞（多为血细胞，少数为组织细胞）损伤。又称细胞溶解型。 抗 原 同种异型抗原---细胞固有抗原 如血型抗原（ABO、Rh）、HLA抗原、肺/肾基底膜抗原 外来抗原/半抗原吸附在细胞上 如病原微生物、药物 异嗜性抗原---共同抗原：大肠杆菌与结肠粘膜 改变的自身抗原：药物、微生物感染或某些理化因素 二、抗体（IgG/IgM）的溶细胞作用 1.固定并激活补体裂解靶细胞 MAC C3a、C5a等趋化因子 2. 促进吞噬细胞的吞噬作用 Ag-Ab-FcR-MΦ或IC-3b-3bR-MΦ IC-3b-3bR-红细胞（免疫黏附 ） 3. ADCC Ag-Ab-FCγR-Mφ、NK等非吞噬性杀伤靶细胞 4. 导致靶细胞功能紊乱（亢进／抑制） THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 三、临床常见疾病 １、输血反应　　血型不合引起 溶血性——多见ABO不合的输血 IgM 非溶血性——ABO同型、HLA异型的多次反复输血 抗白细胞、抗血小板抗体或抗血浆蛋白抗体 ２、新生儿溶血症　 母婴Rh血型不合（母Rh-／胎儿Rh+）母由于输血、流产、分娩等原因接受过Rh刺激-----IgG ABO血型不合（母O/胎儿A/B）发病率虽高，症状却较轻 20-25%，2-2.5% 3、免疫性血细胞减少症 半抗原型——药物过敏性血细胞减