课件：脑心综合征.pptVIP

可编辑 可编辑 脑心综合征 定义 脑心综合征是指在急性脑病中,特别在脑卒中、急性颅脑外伤中,病变累及丘脑下部、脑干和自主神经系统导致心血管功能障碍,出现类似急性心肌梗死、心肌缺血、心律失常和心力衰竭的症状体征,常伴有心电图及心肌酶学的改变。 发病机制 1.1? 植物神经功能损伤? 双侧大脑半球都存在对交感及副交感神经的同侧支配,但存在支配的侧优势,以右侧为主。单侧半球损伤可引起交感神经及副交感两者之间张力失平衡,出现心律紊乱。无论左侧或右侧半球梗死后,反映自主神经总活性及副交感神经活性的指标均降低,右半球梗死后副交感神经活性降低更明显,交感神经相对活跃。岛叶皮质是控制心脏自主神经节律的主要结构,岛叶梗死使位于岛叶的控制心脏活动的中枢及与岛叶皮层存在自主神经联系的神经结构都发生损害,其血浆去甲肾上腺素和肾上腺素均明显的增高。 相对于左侧,右侧岛叶梗死后自主神经病理性活跃更加明显,预后更差;心率变异性反映中枢性交感、副交感功能水平,岛叶皮质在控制心脏自主神经节律方面起到重要作用，因此右侧岛叶急性梗死后心率变异性增大,并且出现复杂性心律失常。下丘脑和脑干也存在自主神经的侧优势，交感神经活性主要由右侧支配,心脏的植物自主调节源于脑干(副交感)和脊髓(交感)神经核。下丘脑外侧受刺激可出现高血压及各种心电活动异常的改变。而延髓损伤时则会直接破坏该部位的心血管调节系统,致心电生理异常。在基底节区及脑干部位出血或梗死的心肌酶及ECG变化明显,相反周边部位的变化较小,即是“同心圆性改变”。 1.2? 下丘脑-垂体-肾上腺髓质轴兴奋? 急性脑血管意外常影响丘脑下部自主神经中枢,心血管自主神经功能失调,交感神经兴奋,并通过交感神经-肾上腺系统加速儿茶酚胺合成。另外,急性脑血管意外发作时机体处于应激状态,亦使交感神经-肾上腺素系统激活,儿茶酚胺升高,一方面,体内儿茶酚胺以及皮质醇、5-羟色胺分泌增加,引起周围血管收缩、血压升高、心脏后负荷增加;另一方面,高浓度儿茶酚胺造成心肌损害,出现心肌复极化障碍,表现为心肌自律性和异位起搏点增加;儿茶酚胺及大量的儿茶酚胺代谢过程产生的氧自由基等,都对心肌有毒性作用。上述变化使心肌缺血、缺氧、损伤甚至灶性坏死,心脏收缩功能下降。早期的研究显示:在蛛网膜下腔出血患者的心肌细胞呈灶性溶解,散在出血是围绕心内神经末梢分布,而不是围绕血管分布,且交感神经系统活性增强,提示卒中后的心脏改变主要为神经源性。 1.3? 体液调节紊乱? 脑损伤后各种因素导致血浆中血管紧张素Ⅱ(AT-II)含量增高,引起使冠状动脉收缩,增加心肌灌注的阻力,减少心肌的血液供应,诱发急性心肌缺血性损伤;心肌AT-II受体激活后,经磷酸肌醇系统调节细胞内Ca2+浓度与交感神经的共同作用,使心肌过度收缩,同样造成心肌缺血缺氧;高浓度的AT-II可导致醛固酮、精氨酸加压素等增高,使水钠潴留,增加心脏前负荷。有研究表明,脑出血后明显增高的血浆神经肽Y有强烈收缩冠状动脉及致心律失常作用,同时能够加强去甲肾上腺素的心血管效应,因此其可能参与了脑心综合征的发生发展过程。急性颅脑损伤可引起血浆内皮素水平增高,其强烈的缩血管作用加重了心脏的负担；而抑制心肌乳酸转运和能量代谢,亦导致心肌损伤；且高浓度的血浆内皮素本身对心肌组织具有直接毒性作用。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 1.4? 电解质紊乱：脑卒中后病灶本身累及下丘脑致抗利尿激素等分泌异常;应激状态下,皮质醇、生长激素、胰高血糖素、血清心钠素、血浆内皮素等激素分泌增加,致使机体电解质调节功能失常；另外,由于脱水剂、激素的应用和进食困难等,以及不恰当的补液或禁食,导致机体电解质不平衡。患者常易出现低钾或高钾、低钠、低氯、低镁等电解质紊乱，其中钾离子的紊乱对心肌影响最明显，低钾血症可出现T波低平、U波,严重时致室性心律失常,甚至室颤而死亡；高钾血症临床上最突出的表现是对心肌的毒性作用,轻则心率缓慢,重则心脏骤停；低镁可导致血液高凝状态和心脑代谢紊乱。 1.5? 其他? 心血管与脑血管病有共同的病理基础,在发生脑血管病时可因脑水肿、电解质紊乱、酸碱平衡失调等因素影响而加重心脑血管缺氧、机体应激反应加强、诱发心脏病变加重等,或心脑梗塞同时发生。 心电图的变化 脑心综合征的临床表现多不明显,亦不典型,常表现出脑症状及局灶性神经症状的进一步恶化,临床诊断需要心电图的动态观察。急性脑血管病的心电图改变多种多样，主要改变分为心律失常和波形改变两类。急性期脑卒中后心电图改变最为敏感,其异常发生率约68％～90％,心电图异常大多在发病12h～2d内出现;心律失常多在2～7d出现,波形异常可持续1～2周,长者可达4周。心电图改变在病后1周内发生率87.5