课件：老急性心肌梗死的特殊现象.ppt

* * 不完全性心肌梗死 部分心肌存活，早期自然血液再灌注主要有二条途径：①血管闭塞后12～24h内侧支血管由梗死区外侧缘迅速形成并伸入梗死区；②梗死后，闭塞性血栓自发溶解，营养血管再通，血流进入梗死区。存活心肌有助于心脏功能维持，由于血液供应不稳定，有可能日后再发缺血，导致再梗死。 不完全性心肌梗死 评价心肌梗死面积大小和心肌存活情况与心功能密切相关：①梗死后早期201Tl充盈缺损常在24h内消失，几乎可以肯定是心外膜下血流恢复的结果；②梗死初24h观察到射血分数波动，证明尚有存活心肌；③小剂量多巴酚丁胺负荷超试验可以检测存活心肌。 心肌梗死伸展和扩展 心肌梗死伸展是指梗死延伸，人为规定在发病24h以后的急性住院期间，梗死区室壁变薄，呈弧形伸长的形态学改变，室壁膨出，不伴有坏死细胞数量增多，但丧失功能面积扩大。 心肌梗死扩展实际上是早期再梗死表现。人为规定急性心肌梗死发病后数小时或数天又新增加心肌坏死。梗死组织坏死总量增加，坏死面积扩大。 心肌梗死伸展和扩展 复性性胸痛是心肌梗死扩展的一个危险临床信号； 心电监测有助于早期发现心肌梗死的伸展和扩展； 并发症的再发或加重时，应考虑到伸展和扩展的可能性，尤其是泵衰竭、致命性心律失常、心源性休克者，更应注意； 床边超声心动图监测：病变部位的室壁有无明显的延长，梗死区与邻近正常心肌厚度的比值作为梗死心肌伸展的诊断依据； 一旦发生梗死扩展，即预示冠状动脉血流灌注不足，应该尽早改善或恢复冠状动脉血流，防止梗死扩展，从而真正达到缩小梗死范围的目的。 实 验 室 检 查 白细胞及血沉　AMI数小时白细胞即可升高，多数在10×109／L以上，中性粒细胞75%～90%，可持续数日，血沉在24h后开始升快，可持续2-3周。 实 验 室 检 查 AMI血清酶测定 酶 开始升高 高峰 持续 敏感度 假阳性原因 （h） (h) (d) (%) GOT 6～8 12～48 3～5 90 心衰、肝病、肌病、体克 心脏手术、药物、双香豆素 LDH 8～18 24～72 4～16 85 心衰、溶血性贫血、白血病 肿瘤、心肌炎、肝病、肺梗死 CK 4～12 12～36 2～4 95 肌病、糖尿酮症、肝昏迷、 电复律、抽搐、肌肉注射 CK-MB 2~6 12~24 1~2 99 肌病、心脏手术、心肌炎 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 特 殊 检 查 心电图特征 超急损伤期　①急性损伤阻滞，R波升支缓慢，VAT＞0.045s，QRS时间＞0.12s。②S－T斜形抬高，可高达1.0－1.5mV。③T波高耸。④QRS波群波幅降低。⑤坏死型早搏。 损伤发展期　①S－T段弓背抬高。②T波对称倒置。③病理性Q波。 特 殊 检 查 心电图特征 老年人心电图常出现假阴性（可高达46%）和假阳性（8.3%）。如老年人肺心病顺钟向转位，可使V1－4出现QS型。某些部位如心房、右室、正后壁、小灶性梗死，常规导联无异常反映。左前半阻滞可掩盖下壁梗死的图形改变。老年人肺炎、消化道大出血、脑血管疾病、癌症、创伤、大手术、缺血等，心电图可出现酷似AMI的改变。一般历时短暂，随着原发病的改善而好转。 特 殊 检 查 超声心动图　 二维超声心动图可检测左心室节段性活动，心肌变薄，回声弱，无活动或功能性反向运动对协助诊断心肌梗死部位及范围有一定价值。同时对心肌结构、功能、瓣膜活动情况均可进行动态观察，有助于早期发现某些心肌梗死并发症如心衰、心脏破裂、乳头肌断裂、室壁瘤等。尤其是超声心肌造影、CK、DTI等更能直观显示心肌梗死的部位、范围和功能。 特 殊 检 查 核素心肌显像 　99m锝焦磷酸盐“热区”扫描，适于AMI诊断。梗