课件：隆德概念.pptVIP

隆德概念：颅高压非外科治疗 隆德概念： 1 强调输注红细胞、白蛋白达到血浆正常范围，目的是维持胶体渗透压 2 降低脑毛细血管静水压，适当降低平均动脉压+增加毛细血管收缩（但掌握不当，增加局部脑缺血危险，可用脑微透析法监控） 颅高压非外科治疗 3 降低MAP： 减少机体循环血量+控制性血管扩张（理论上要求主要扩张外周血管，不扩张脑血管） β1受体拮抗剂美托洛尔（Metoprolol）、α2受体激动剂可乐定（cloniding），非常适宜达到这两种要求，研究表明这两种药物不会改变脑血管的阻力。 二者联用，对血容量正常的病人控制性降低MAP在生理范围内，如果要进一步降低脑毛细血管静水压，可通过缩血管药物实现 颅高压非外科治疗 4 降低血脑屏障通透性 皮质激素：肿瘤性、局灶感染性脑水肿 近期研究：持续静脉输注小剂量前列环素（Prostacyclin），可降低BBB通透性，并可改善脑微循环 5 降低脑血容量 控制性过度通气 二氢麦角胺（Dihydroergotmamine，DHE):收缩体循环静脉容量血管，其脑灰质静脉血管收缩作用较动脉更为持久。 Midazolam 5-20 mg/h + Low-dose thiopental 0.5-3 mg?kg-1?h-1 + Fentanyl 2-5 ?g?kg-1?h-1 + ?1-antagonist metoprolol 0.2-0.3 mg?kg-1?24h-1 iv. + ?2-agonist clonidine 0.4-0.8 ?g?kg-1?h-1 ?4-6 iv. 隆德概念的“捆绑”式治疗 小 结：隆德概念 降低机体应激反应及脑能量代谢 主动镇静镇痛；适当联合美托洛尔、可乐定；必要时小剂量的硫喷妥钠（0.5-3mg/h） 降低脑毛细血管静水压 美托洛尔(0.2-0.3mg/kg/24h,iv);可乐定(0.4-0.8ug/kg，q6h or q4h,iv),个体化治疗！ 输注红细胞、白蛋白，维持理想的CPP,60-70mmHg，50mmHg(短时间) 维持胶体渗透压及控制液体平衡 输注红细胞、白蛋白；适当使用速尿 降低脑血容量 硫喷妥钠，主要收缩闹毛细血管前阻力血管，DHE主要收缩脑静脉血管（低剂量，疗程小于5天） 其他综合措施 对症：避免高热、 机械通气：保证氧供、避免CO2潴留 维持内环境稳定：避免低钠血症、维持正常循环容量 体位：30-45° 营养支持 CSF引流（后期） 随时可能需要的血肿清除及去骨瓣减压 谢谢各位参与 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 可编辑 可编辑 “隆德概念”给我们的启示 卜碧莺 常德市第一中医院 ICU 生理 正常情况下脑循环的灌注压为80-100mmHg。 MAP降低或颅内压升高都可以使脑的灌注压降低。 当MAP在60-140mmHg范围内变化时，脑血管可通过自身调节的机制使脑血流量保持恒定。 MAP降低到60mmHg以下时，脑血流量就会显著减少，引起脑的功能障碍。反之，当平均动脉压超过脑血管自身调节的上限时，脑血流量显著增加。 脑灌注压CPP=平均动脉压MAP-颅内压ICP 脑血流量CBF=脑灌注压CPP/脑血管阻力CVR 针对颅高压治疗 归为两类 1 控制颅内高压为靶目标性治疗（ICP-targeted）： 控制性过度通气、高渗性脱水 2 维持脑灌注压/脑血流量为靶目标性的治疗（CPP/CBF-targeted）： 药物性提升血压增加CPP，改善CBF 为什么“过度”强调提高脑的灌注压（Cerebral perfusion pressure, CPP）会加重创伤性的脑水肿？ 问题：为什么“过度”强调提高脑的灌注压（CPP）会加重创伤性的脑水肿？ 维持人类大脑的正常功能需要付出高昂的成本： 人类大脑的重量只占体重的2%，而脑的供血量却占有15-20%的心输出量。 脑血流量必须处于Constant state。 脑灌注压/MAP 脑血流量 A A1 A2 脑血管的自动调节功能 Constant state 脑灌注压 脑血流量 A A1 A2 B C 脑血管自动调节功能的损伤 AB AC 当脑灌注压下降时，通过主动的血管扩张，CPP从AB点降至AC，进而维持脑血流量 正常的脑容量： Vtotal = Vbrain + Vblood + Vcsf 85% 5% 10% 脑创伤后脑容量的调节 Vtotal = Vbrain + Vblood + Vcsf + Vmass lesion 脑创伤后脑容量的调节 Vtotal = Vb