课件：冠脉痉挛.pptx

冠脉痉挛临床分型、病因、病理生理及治疗冠脉痉挛的认识过程1845年Latham首先提出冠状动脉痉挛（CAS）可致心绞痛。1927年GLLAVARDIN提出CAS可致冠状动脉闭塞。1959年美国Prinzmetal报道了变异型心绞痛，特指伴有一过性ST 段抬高的静息性心绞痛，认为是CAS所致。此类患者不伴有心肌耗氧量的增加，是由于冠脉紧张度增加引起心肌供血不足所致，从而提出了CAS的概念。该假说被后来的冠状动脉造影所证实。目前，国际上变异型心绞痛（variant angina）这一术语渐趋少用，更多地将冠状动脉痉挛引发的心绞痛称为血管痉挛性心绞痛 （vasospastic angina VSA）。冠脉痉挛的冠脉造影图像1例女患者右冠状动脉痉挛时的心电图表现 A. 右冠状动脉痉挛时在心电图Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高和完全性房室阻滞；B. 痉挛恢复后心电图恢复正常。冠脉造影右冠状动脉未痉挛时（C）和右冠状动脉100%痉挛闭塞（D）（箭头）；回旋支未痉挛时（E）和回旋支70%痉挛狭窄（F）（箭头）CAS是一种病理生理状态，因发生的痉挛部位、严重程度及有无侧支循环等而表现为不同的临床类型，统称为冠状动脉痉挛综合征（coronary artery spasm syndrome，CASS）包括：CAS引起的典型变异型心绞痛非典型CAS性心绞痛急性心肌梗死猝死各类心律失常心力衰竭无症状性心肌缺血典型 CAS 性心绞痛(即变异型心绞痛 variant angina）其病理基础是 CAS 导致冠状动脉完全或近乎完全闭塞，心绞痛发作具有显著的时间规律性，多在后半夜至上午时段发作，但也可发生于其他时间。常表现为心前区或胸骨后压榨性或紧缩样疼痛，伴有呼吸困难及濒死感，持续数分钟甚至更长时间，含服硝酸甘油可缓解。严重者可伴有血压降低，可听到房性奔马律及二尖瓣听诊区收缩期杂音。患者运动耐量有明显的昼夜变化，清晨轻微劳力即可诱发，但午后即使剧烈的体力活动也不会诱发。发作时心电图呈一过性ST 段抬高，T 波高耸，或 T波假性正常化。冠 状动脉造影多可见动脉硬化斑块，激发试验多诱发出局限性或节段性痉挛。该类患者可反复发作且可转变为其他临床类型。非典型 CAS 性心绞痛病理基础为冠状动脉痉挛导致不完全闭塞、或弥漫性痉挛、或完全闭塞但有侧支循环形成，产生非透壁性心肌缺血。临床表现为在静息状态、尤其是空气不流通的环境下容易发作的轻度胸闷，伴有心电图ST 段下移和(或)T波倒置，多数持续时间相对较长且容易被呼吸新鲜空气、轻度体力活动等兴奋交感神经的动作减轻。冠状动脉造影常无显著狭窄，乙酰胆碱激发试验可诱发弥漫性 CAS，少数为局限性痉挛。CAS 诱发AMI完全闭塞性痉挛持续不能缓解即导致 AMI，多数在夜间或静息状态下发作，部分年轻患者常有精神创伤、过度劳累、大量主动或被动吸烟、吸毒或大量饮酒等病史，临床表现类似ST 段抬高 AMI。在症状缓解后或在冠状动脉内注射硝酸甘油后，造影显示无显著狭窄，若痉挛持续时间长可继发血栓形成，但抽吸血栓后多无显著残余狭窄。CAS 诱发心律失常严重而持久的 CAS 可诱发各种心律失常，左冠状动脉痉挛多表现为室性心律失常，严重者可发生室性心动过速、心室颤动、甚至猝死;右冠状动脉痉挛则多表现为心动过缓、窦性停搏或完全性房室传导阻滞。若猝死前有大量吸烟、吸毒或大量饮酒病史，更应高度怀疑 CAS 诱发严重心律失常所致。CAS 诱发心力衰竭反复发作的弥漫性 CAS 可导致缺血性心肌病，临床表现为进展性的胸闷及呼吸困难，超声显示心脏扩大、弥漫性或节段性室壁运动减弱及射血分数降低，部分患者可能有心绞痛或 AMI 病史，但 多 数 患 者 缺 乏 明 确 的 胸 痛、胸 闷 症状，可能与长期反复发作的多支血管弥漫性痉挛相关。与一般 心 力 衰 竭 患 者 不 同 的 是，钙 通 道 阻 滞 剂 ( Calcium channel blocker，CCB)在改善症状的同时能显著逆转心功能及室壁运动。CAS 诱发无症状性心肌缺血CAS 所引起的无症状性心肌缺血较常见，动态心电图监测可表现为 ST 段抬高或压低而无明显症状。冠脉痉挛的诱发因素与冠状动脉粥样硬化相比，冠状动脉痉挛无论是基础或临床研究远远滞后。病因和发病机制尚未明确。部分病人可无明显诱因，已知的诱因：饮酒、镁缺乏、过度换气，吸烟，躯体或精神紧张，瓦尔萨尔瓦动作，冷加压实验；使用药物如可卡因、拟副交感神经药（乙酰胆碱） 、麦角新碱 、组胺 、β-受体阻滞剂、拟交感神经药（肾上腺素、去甲肾上腺素）血清素 、舒马曲坦5-羟色胺(5-HT1)受体激动药、5-氟脲嘧啶、异丙酚和羟氨苄青霉素（Kounis syndrome.）、前列腺素类等 。冠脉痉挛的危险因素其中肯定的危险因素包括吸烟和血脂代谢紊乱，可