课件：顽固性高血压的诊断与治疗新.ppt

顽固性高血压的介入治疗 导管射频消融去肾脏交感神经治疗(RSD) 研究背景: 肾脏交感神经系统在高血压的病理生理过程中起着重要作用。上世纪中叶曾有外科医生切除交感神经来治疗恶性高血压。但是患者难以忍受过度去神经带来的严重并发症。 动物实验表明使用导管射频消融术毁损肾交感神经可以使肾脏去甲肾上腺素含量减少85%。术后6个月未出现严重的血管和肾脏损伤。 顽固性高血压的介入治疗 在2009年的柳叶刀杂志上Krum等首次提出透过双 侧肾动脉内膜用射频能量对处于外膜的肾交感神 经束实施多点消融以降低肾动脉交感神经活性治 疗顽固性高血压。 顽固性高血压的治疗进展 RSD 的临床试验证据：Symplicity HTN-1 45例病人接受RSD术后1年，85%入选者收缩压和舒张压下降大于10mmHg，术后3年100%患者血压下降大于10mmHg。39%患者接受RSD治疗后血压达标。 1例出现肾动脉剥离，置入支架后无后遗症，1例发生假性动脉瘤，压迫处理后痊愈，未发现其他并发症。 顽固性高血压的介入治疗 RSD 的临床试验证据： Symplicity HTN-2 第一个有关RSD 的国际多中心、前瞻性、随机对照研究 研究目的：评价该治疗24至36个月的安全性及有效性 研究方法：口服３种以上降压药物，收缩压仍=160mmHg患者随机分为RSD治疗组和维持原药物治疗组，6个月后对照组患者可以转到RSD治疗组。 共入选106名，RSD组52人，对照组54人。患者使用的平均药物个数为5.3，平均收缩压178mmHg，平均舒张压98mmHg。两组各有3例患者推出试验或失随访。 顽固性高血压的介入治疗 诊所血压 RSD 组 (n=49) Ｐ值 转入RSD 组 (n=35) Ｐ值 术前收缩压／舒张压 178±18.2/ 96.1±15.5 190.0±19.6/ 99.9±15.1 RSD术后６个月收缩压／舒张压 146.7±23.2/ 84.4±17.0 166.3±24.7/ 91.5±14.6 RSD术后12个月收缩压／舒张压 150.7±21.9/ 87.0±16.1 N/A 6个月时的血压变化 -31.7±23.1/ -11.7±11.2 0.001/ 0.001 -23.7±27.5/ -8.4±12.1 0.001/ 0.001 12个月时的血压变化 -28.1±24.9/ -9.7±10.6 0.001/ 0.001 N/A Symplicity HTN-2 随访１年的研究结果 顽固性高血压的介入治疗 Symplicity HTN-2 随访3年的研究结果 术后12, 24, 36个月，血压降低水平分别为26/13mmHg， 33/15mmHg， 33/19mmHg。 术后36个月时，糖尿病患者血压下降38/17mmHg，非糖尿病患者血压下降31/19mmHg。 长期安全性：1例新出现的不需治疗的中度肾动脉狭窄，随访期3例死亡与消融治疗无关，无低血压及电解质紊乱发生。 RSD治疗的争议 缺少大样本的临床试验证据。 缺乏对安全性和有效性的长期评估。 缺乏手术后对肾交感神经系统的评估。 适应证不清楚。 经验不足可能带来较高的风险。 获益/风险比尚不清楚。 顽固性高血压的介入治疗 颈动脉窦刺激器治疗（BAT）-治疗原理 压力感受器对血压的短期波动起调节作用。在血压持续升高的过程中，压力感受器的反射阈值逐渐减弱甚至消失。 Lohmeier等对肥胖型高血压犬植入电极刺激颈动脉窦部1周后发现平均动脉压下降20mmHg，同时血浆去甲肾上腺素浓度，肾素活性等没有显著改变，提示血压变化导致的肾脏灌注压下降并不会引起代偿性的肾交感神经兴奋。表明交感神经抑制是血压下降的主要机制。 顽固性高血压的介入治疗 颈动脉窦刺激器治疗-治疗装置 RHeos的调节装置：由一个脉冲发生器，两根电极导线和一个体外程控装置组成。通过外科手术将脉冲发生器埋藏于锁骨下方皮下 组织，两根电极顶端环绕颈动脉窦，电极片固定在颈动脉窦外膜。 手术后，脉冲发生器持续发射能量，刺激颈动脉窦部压力感受器，后者将冲动上传至中枢神经系统，中枢反馈性抑制交感神经，兴奋迷走神经，降低血压。 顽固性高血压的介入治疗 颈动脉窦刺激器治疗-临床试验 DEBuT-HT试验（2010年）—欧洲多中心BAT治疗顽固性高血压的可行性和安全性研究。 45例患者植入Rheos装置后，3个月血压平均下降21/12mmHg，随访2年17例患者的血压平均下降33/22mmHg，安全性良好。 顽固性高血压的介入治疗 颈动脉窦刺激器治疗-临床试验 Rheos Pivotal试验（2011年）—美