课件：心衰规范化治疗.pptVIP

BNP的产生的产生 Pre-Pro-BNP1-134（前脑利钠肽） 26-氨基信号序列 Pro-BNP1-108（脑利钠肽原） NT-proBNP1-76 BNP77-108 室壁张力增加↑ 有生理活性 无生理活性 * 脑利钠肽（BNP）主要由心室合成，是心衰时神经内分泌系统中一种重要的扩血管激素，随心室容量扩增及压力负荷反应而分泌。 心功能不全与BNP 心功能不全代偿期 SNS/RAAS过度激活与 钠尿肽系统相对或绝对减弱，两大系统的失衡程度与心衰程度呈平行变化。 BNP爆发式合成，迅速被诱导表达，外周清除受体下调； 心脏泵血功能下降，缩血管神经激素系统激活，心室充盈压升高，进一步刺激心肌细胞合成释放BNP。 BNP可与缩血管神经激素系统形成对抗性调节，BNP分泌增加可抵抗或延缓体循环和肾血管收缩及其所引起的心脏前负荷增加和肾脏钠潴留。制衡过度应激反应，保护心脏。 缩血管-抗利钠系统 扩血管-利尿钠系统 BNP 利钠肽 去甲肾上腺素 心功能代偿期 * 心衰失代偿期 BNP分泌虽被上调，但与机体过度应激反应相比，仍然存在严重的绝对或相对不足，难以代偿急剧恶化的血流动力学状态 随着对BNP研究的深入，人们开始利用增加BNP浓度，发挥其生理活性作用来治疗心力衰竭。 BNP 利钠肽 缩血管-抗利钠系统 扩血管-利尿钠系统 心衰失代偿 血管紧张素 II 醛固酮 内皮素 加压素 去甲肾上腺素 心力衰竭-BNP相对/绝对不足 * 重组人脑利钠肽 rhBNP DNA基因重组技术、大肠杆菌为生产菌种制成的冻干粉针剂 32个氨基酸 分子量：3464 Da 与内源性脑利钠肽具有相同的氨基酸排序、空间结构和生物活性，因此具有相同的作用机制。 D R I M K R G S S S S G L G F C C S S G S G Q V M K V L R R H K P S VMAC，PROACTION以及国内的一项Ⅱ期临床研究表明，该药的应用可以带来临床和血液动力学的改善，推荐用于急性失代偿性心衰。ASCEND-HF研究表明，该药在急性心衰患者中应用安全。 应用方法：先给予负荷剂量1.5～2 μg/mg静脉缓慢推注，继以0.01 μg·kg -1·min -1静脉滴注；也可不用负荷剂量而直接静脉滴注。疗程一般3d。 4.正性肌力药物 （1）应用指征和作用机制：适用于低心排血量综合征，如伴症状性低血压 (≤85 mmHg) 或 CO降低伴循环淤血患者，可缓解组织低灌注所致的症状，保证重要脏器血液供应。 （2）药物种类和用法:多巴胺(Ⅱa类，C级)：小剂量(＜3μg·kg -1·min -1) 可选择性扩张肾动脉、促进利尿；大剂量(＞5μg·kg -1·min -1)有正性肌力作用和血管收缩作用。可引起低 氧血症，应监测SaO2 ,必要时给氧。 多巴酚丁胺(Ⅱa类，C级)：短期应用可增加心输出量，改善外周灌注，缓解症状。对于重症心衰患者，连续静脉应用会增加死亡风险。常见不良反应有心律失常、心动过速，偶尔可因加重心肌缺血而出现胸痛。且不宜与β受体阻滞剂同时使用。 磷酸二酯酶抑制剂(Ⅱb类，C级) ：主要为米力农，首剂25～75 μg/kg静脉注射(＞10min) ，继以0.375 ～0.750μg·kg -1·min -1 静脉滴注。常见不良反应有低血压和心律失常，OPTIME-CHF研究表明米力农可能增加不良反应事件和病死率 左西孟旦(Ⅱa类，B级)：钙增敏剂，通过结合于心肌细胞上的 TnC促进心肌收缩，还通过介导ATP敏感的钾通道而发挥血管舒张作用和轻度抑制磷酸二酯酶的效应。 用法：首剂12 μg/kg静脉注射 (＞10min)，继以0.1μg·kg -1·min -1静脉滴注，可酌情减半或加倍。应用时需监测血压和心电图，避免血压过低和心律失常的发生。 非 药 物 治 疗 1.IABP 2.机械通气 3.血液净化治疗 4.心室机械辅助装置 规 范 让 治 疗 尽 可 能 完 美 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 判断心衰的程度： NYHA， 6分钟步行 其他生理功能评价： 有创性血流动力学、心脏不同步 * 在心肌细胞受到刺激后（例如，心脏容量负荷和压力负荷改变时，心肌细胞拉伸），proBNP在蛋白酶作用下裂解为没有生物活性的NT-proBNP（氨基末端- proBNP或N端-proBNP）和有生物活性激素BNP（B型利钠肽）。BNP的半衰期是22分钟，而NT-proBNP的半衰期为120分钟。 在心功能代偿期间，BNP主导的扩血管利尿钠系统和RAAS系统主导的缩血管-抗利钠系统维持平衡，两大系统的平衡决定了心衰的进程。在心功能不全的代偿期，心脏泵血功能下降，此时RAAS系统会被激活，与此同时