课件：心衰患者低钠血症.pptVIP

治疗 (缺钠性低钠血症) 轻度患者(血钠130～134mmol/L)增加含钠盐饮食，如适量进食咸菜，口服氯化钠胶囊，并减少利尿剂的应用； 中度者(血钠125～129mmol/L)在此基础上，静脉补充高渗盐，速度每小时上升1到2mmol/L，可静滴3%氯化钠溶液，滴速为1～2ml/(kg|h)。前24小时提高程度不超过12mmol/L。 于4～6天补完所需钠量； 治疗 (缺钠性低钠血症) 重度者(血钠＜125mmol/L)给予3％氯化钠50ｍl每小时10ｍl 静脉泵入，第一天给予补钠量的1/3～1/2，之后再分次补给剩余量，当血钠升至120mmol/L时，改为静滴生理盐水，伴有酸中毒者用5％碳酸氢钠溶液代替部分氯化钠溶液。 治疗 (稀释性低钠血症) 限制进水量，使水摄入量＜前1天尿量+不显性失水量，并加用利尿剂促进水钠的排泄，轻症病人可逐步恢复正常，中、重度病人同上方法使用3%氯化钠液静脉泵入，同时持续小剂量多巴胺100～200ug/分钟持续泵入改善肾脏灌注。部分患者可配合血液透析行超滤治疗。 治疗中的特殊危险 快速纠正低钠血症可引起脑桥髓鞘溶解(pontinemyelinolysis)，但此种情况是极少见的，但在快速纠正低钠血症过程中应该警惕。其特征为四肢痉挛性瘫痪、假性大脑半球瘫痪、吞咽功能不全和变哑。尸解时脑桥有脱髓鞘病变，其发病机制尚不明了，但与血低张性时间、低钠血症纠正速率和血浆[Na+]变化有关。 总结 液体限制是所有细胞外液增加和细胞外液正常的低钠血症治疗的基础。其目的在于诱使水的负平衡。 心衰仍需利尿，避免使用噻嗪类利尿药，可选用袢利尿剂。因为噻嗪类利尿剂不能影响尿液浓缩能力，可显著降低自由水清除率，从而加重低钠血症。袢利尿剂提高自由水清除率，有时也可起到提高血钠浓度的作用。 高度激活的RAAS是引起心衰低钠血症的重要原因，对轻度低钠血症，应用ACEI可以达到治疗效果，原因在于ACEI可以减少血管紧张素Ⅱ水平，提高GFR、改变近端肾单位的钠水滤过，增加肾处理水的能力。 治疗过程中，严密观察精神、心肺功能、尿量情况，及时调整剂量和滴速。静脉补高渗钠速度不宜过快，过快静脉补钠可加重心衰；还可能导致中枢性桥脑髓鞘破坏，出现截瘫、四肢瘫、失语等严重并发症，应予注意。对于血浆白蛋白过低者，则予以静脉补充白蛋白，同时优质高蛋白饮食，使血浆白蛋白30g/L。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 可编辑 可编辑 心衰合并低钠血症的处理 一、低钠血症的概念 低钠血症(hyponatremia)为血清钠＜135mmol/L。低钠血症可分为：①缺钠性低钠血症；②稀释性低钠血症；③消耗性低钠血症④假性低钠血症。临床表现取决于血钠降低的程度和速度。 (一)缺钠性低钠血症 主要在体液丢失时(如腹泻、呕吐、使用利尿剂)失钠，并伴有水的丢失，但失钠多于失水，从而引起低渗性失水；如呕吐、腹泻、胃肠引流使胃肠道消化液大量丢失,大量出汗,严重烧伤,抽放胸水、腹水,肾功能障碍,肾上腺皮质功能减退,ADH分泌异常综合征, 糖尿病酸中毒,利尿剂的大量应用等 (二)稀释性低钠血症 水钠在体内潴留，但水多于钠，总体钠可以正常或有增加。常见于肾排水功能不良、慢性心力衰竭、肝硬化失代偿期、肾病综合征、甲状腺功能减退等。精神性烦渴，虽然病人的肾排水功能正常，但因摄入水过多来不及排出而发生低钠血症。机体缺钾时钠移入细胞内亦可引起低钠血症。 （三）消耗性低钠血症(特发性低钠血症) 多由于肺结核、癌瘤、肝硬化等晚期慢性疾病引起，营养不良、年老衰弱等亦可发生。发病机制末明，可能为细胞内蛋白质分解消耗，细胞内液渗透压降低，水从细胞内移至细胞外，使细胞外液水量增加引起；亦有认为是由于“恒渗压器”被重调所致。 (四)假性低钠血症　　 高脂血症、高蛋白血症以及血液中有大量高渗透性物质如高血糖、甘露醇存在时。使血钠浓度相对降低,此称假性低钠血症。一般情况下血清总脂达60 g/L或血清总蛋白达140 g/L时,血钠浓度下降约5%。 二、低钠血症的分级及表现 轻度：130mmol/l＜Na+＜135mmol/l 中度：120mmol/l＜Na+＜130mmol/l 重度：Na+＜120mmol/l 临床表现： 血钠≥120mmol/L时，临床上无明显症状，仅表现为少尿、体重增加。 血钠≤120mmol/L时，可发生急性脑水肿、出现恶心、呕吐、易激惹或嗜睡、食欲不振、体重增加，严重时有意识改变、性格改变、木僵状态、精神失常、惊厥、昏迷、甚至发生脑疝，至中枢性呼吸衰竭而死亡。 临床表现： 当血钠110mmol/L，可有肌无力、腱反射减弱或消失，有时可呈延髓麻痹或假性延髓麻痹症，惊厥、昏迷甚至死亡。如果血钠缓