课件：水电解质紊乱讲课.pptxVIP

水、电解质平衡紊乱 水、电、酸碱平衡那些事非常重要，严重时可危及生命理论繁多，枯燥无味症状多样，没有典型临床表现没有固定治疗模式，需要多观察，勤处理。急性失钠性低钠血症慢性失钠性低钠血症急性稀释性低钠血症慢性稀释性低钠血症转移性低钠血症无症状性低钠血症假性低钠血症 SO：感觉内容枯燥时睡觉属正常现象，但请将打呼噜的音量调低，以免吵醒周围的同学…目录CONTENTS概 论第一章水、钠代谢紊乱第二章钾代谢紊乱第三章第四章1 概 论体液含量及分布 细胞内液40%成人体液含量占60%血浆5%细胞外液20%组织间液15%细胞内外主要离子分布细15% Na+Cl- HCO3 - 外 胞 血5%液40%K+HPO42-第三间隙液水在不同年龄人中所占比例不同男性比女性体液总量约高5%-10%水，永远是谈论生命时离不开的话题……正常人每日水的摄入和排出量进饮水1200ml/天代谢水300ml出食物水1000ml/天Na+呼吸蒸发350ml/天尿1500ml/天Na+皮肤蒸发500ml/天Na+水钠摄入=水钠排出粪便排出150ml/天体液渗透压渗透压：溶液中溶质对水产生的吸引力，就叫做渗透压。特 点：渗透压与溶液中溶质数目有关，与溶质分子大小无关。 晶体渗透压 胶体渗透压晶体渗透压(mosm/kg)= 2（Na+ + K+）+尿素氮+葡萄糖 正常值：280~310 mosm/kg 水钠代谢的调节ADH的调节（ADH-保水或排水）渗透压 血容量 相反，ADH分泌减少例如：抗利尿激素分泌失调综合征---水潴留使肾脏重吸收水增加血容量增加（水增加为主），渗透压下降ADH分泌增加水钠代谢的调节肾素-醛固酮的调节（醛固酮—保钠或排钠） 反之，肾素-血管紧张素-醛固酮系统分泌减少。例如：醛固酮增多症---钠水潴留---高血压肾素-血管紧张素-醛固酮分泌增加使肾脏重吸收水增加血容量增加（水增加为主），渗透压下降血容量水钠代谢的调节3.渴感中枢的调节4.心房利钠因子的调节 血容量↑ 渗透压↑ 例如：脑性盐耗综合症----低钠血症ANF↑肾脏对钠盐的吸收减少排钠、利尿低渗溶液高渗溶液等渗溶液H2OH2O红细胞皱缩红细胞形态 正常红细胞膨胀 甚至破裂 渗透压的影响2水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱体液减少≥体重2% 失水为主（高渗性脱水）失钠为主（低渗性脱水）水钠等比例丢失（等渗性脱水）脱水水钠代谢紊乱 水过多（水中毒）钠过多（高钠血症）等渗性体液过多（水肿）水潴留高渗性失水（浓缩性高钠血症）进水不足失水过多H2O丢失＞钠丢失细胞外液呈高渗原因概念补给水或低渗溶液治疗原 因高渗性脱水 特点：钠水均丢失，失水 ＞ 失钠， 血钠浓度 ＞ 150 mmol/L， 血浆渗透压 ＞ 310 mOsm/L。高渗性失水的临床表现轻度失水(体重的2-3%)：　口发渴　尿量少　 饮水多中度失水(体重的4-6%)：　口渴重　咽下难　心率快　皮肤干　　　工效低重度失水(体重的7%以上)：躁谵幻　脱水热　　　可昏迷　休克现　肾衰竭血浆组织间液细胞内液神经细胞中枢神经损伤机理 高渗性脱水嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至死亡中枢神经系统症状 治 疗 “补水为主，补钠为辅” 补液量 (ml)=（实测血钠 - 正常血钠）×现体重×K (K:男性=4，女性=3)补液方法：经消化道直接补水 经静脉---等渗NS：5%GNS、0.9NS高钠时降钠原则 “重快轻慢 ,先快后慢”急性或有症状的高钠患者，可以快速纠正，但每小时降低1-2mmol/L为宜。但血钠已下降20-25mmol/L或血钠已降至148mmol/L以下时，停止快速纠正。慢性患者，迅速纠正高钠危险，此时正常的渗透压对已有溶质聚集的脑细胞来说相对低渗---脑细胞水肿。慢性、病程难估计时：每小时降低0.5mmol/L 以内， 24小时血钠降低不超过8~12mmol/L。低渗性失水（缺钠性低钠血症）呕吐、腹泻、胃肠引流、大量出汗、大面积烧伤……只补水分，忽视钠补充钠丢失＞ H2O丢失细胞外液呈低渗概念原因及时给予生理盐水补充血容量，纠正低钠和低氯的低渗状态治疗原 因 丢失过多补充水过多经肾丢失： 急性肾衰多尿期、排钠利尿剂、肾小管酸 中毒、糖尿病酮症酸中毒肾外丢失： 呕吐、腹泻 大汗；大量胸、腹水；大面积 烧伤低渗性脱水 特点 钠水均丢失，失钠＞ 失水 血钠浓度 ＜ 130 mmol/L 血浆渗透压 ＜ 280 mOsm/L。低渗性失水的临床表现轻度(血浆钠130mmol/l左右）：乏、少、晕、 尿钠低中度(血浆钠120mmol/l左右）：恶心吐、肌肉痛、 手足麻、静脉陷、 血压低、尿钠无重度(血浆钠110mmol/l左右）：休克木僵昏迷细胞内液血浆组织间液SUCCESSTHANK YOU可编辑口渴？Why?治