课件:临床小课件慢性肾衰竭.pptVIP

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课件:临床小课件慢性肾衰竭.ppt

* 慢性肾衰竭恶化的可逆因素 原发病未得到有效控制或加重 血容量不足 感染 肾毒性药物 尿路梗阻 心力衰竭或严重心律失常 急性应急状态 血压波动 其他:严重贫血、电解质紊乱等 * 鉴别诊断 (Differential Diagnosis) CRF常存在多系统损害的临床表现 和体征,应与相应的系统疾病鉴别。 * 治疗(Treatment) 早、中期CRF的治疗 病因和加重因素的治疗 营养疗法 并发症治疗 胃肠道透析 终末期肾衰竭(ESRD)的治疗 透析— 腹膜透析和血液透析 肾移植 * 营养治疗 (Nutrition Therapy) 保证足够的能量摄入(126~147kj/d) 低蛋白饮食(Low Protein Diet,LPD) LPD加必需氨基酸(Essential Amino Acid,EAA) LPD加α-酮酸(α-Katoacid,α-KA) 维生素 * 心血管并发症的治疗 高血压 靶目标: 130/80~85mmHg 125/75mmHg(尿蛋白>1g/d) 理想的降压药物: 对肾脏毒副作用小 对左室肥大有恢复或抑制作用 对肾功恶化有延缓作用 * 慢性肾衰竭常用降压药 利尿剂 ACEI ARB CCB Β-Blockers α-Blockers 血管扩张剂 * 心力衰竭的治疗 限制水、钠摄入 利尿剂的使用 使用血管扩张剂 洋地黄类药物的使用 血液净化疗法 纠正电解质和酸硷失衡 纠正贫血 * 肾性贫血的治疗 重组人促红细胞生成素(rHuEPO) 铁剂 叶酸 * 肾性骨病的治疗 控制钙、磷代谢失调 维生素D治疗 甲状旁腺次全切除术 * 水、电解质及酸碱失衡的纠正 水、钠失衡的纠正 高血钾的纠正 代谢性酸中毒的纠正 * 控制感染 胃肠道透析 中医中药治疗 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 可编辑 可编辑 * 病因(Etiologe) Primery Glomerular Diseases (60%) Hypertensive Nephrosclerosis Diabetic Glomerulosclerosis Tubulointerstitial Diseases chronic pyelonephritis chronic interstitialnephritis Polycystic Kidney Disease SLE * 发病机制(pathophysiology) (一)肾功能进行性恶化的机制 1.肾小球高滤过(high filtration) 2.GBM通透性增加 3.血压增高(hypertension) 4.脂质代谢紊乱 5.肾小管间质损伤 * 肾小球高滤过 残存肾单位代偿性增大 单个肾单位GFR(SNGFR)↑ 肾小球高滤过 肾小球高压力(High Pressure) 肾小球高灌注(High Infusion) 肾小球高滤过(High Filtration) 最终致肾小球硬化 * 尿蛋白是肾功恶化的危险因素 蛋白质沉积系膜区,使系膜基质增生,肾小球硬化; 肾小球上皮细胞受损,白蛋白沉积,肝素样物质释放减少,对系膜细胞增殖的抑制作用减弱; 蛋白管型形成,肾小管内压力增高,小管基膜破裂; T-H蛋白进入肾间质,启动炎症反应,促进肾单位功能受损和肾小球硬化。 * 肾小管间质损伤促进肾功恶化 肾小管阻力升高,形成“无小管”肾小球, 致肾小球萎缩; 间质血管床减少,肾小球毛细血管压力 升高,导致肾小球硬化; 肾小管上皮细胞分泌细胞因子,导致肾 小球硬化; 肾小管回吸收功能下降,管内水、钠增加, GFR代偿性降低,肾功恶化。 * 发病机制(pathophysiology) (一)尿毒症症状的发病机制 尿毒症毒素 (urimic toxins) 蛋白质代谢产物(products of protein metabolism) 细菌代谢产物 ( products of bacteria metabolism )

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