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血气分析 卢冰冰 2006年2月 pH 反映体内总酸度，受呼吸、代谢影响 正常值：动脉血7.35～7.45 静脉血较动脉血低0.03～0.05 摘要幻灯片 PaO2 PaO2 动脉血中物理溶解的O2分子产生的压力 正常值：80～100mmHg 预计值：103-1/3×年龄 PaCO2 动脉血中物理溶解的CO2分子产生的压力 正常值：35～45mmHg 静脉血较动脉血高5～7mmHg HCO3- 实际碳酸氢根 （actual bicarbonate，AB） 隔绝空气标本在实验条件下的测定值 正常值22-27mmHg 标准碳酸氢根 SB（standard bicarbonate） 标准条件下的测定值： PaCO2 40mmHg，37℃，Hb完全饱和 正常值22-27mmHg BE 碱剩余 Base excess，BE 碱储备增加或减少的量 正常值：±3mmol/L 正值增加表示代碱、负值增加表示代酸 CO2CP 二氧化碳结合力，意义同HCO3- 正常值22-27mmHg SaO2 动脉血氧饱和度 SpO2：脉搏血氧饱和度 氧合Hb/全部Hb% 正常值95～99% PaO2 60mmHg→SaO2 90% 呼吸衰竭类型的判断： PaO2 PaCO2 Ⅰ型呼衰： PaO2＜60mmHg Ⅱ型呼衰：PaO2＜60mmHg 且 PaCO2 ＞50mmHg 代偿非代偿的判断：pH pH＜7.35：失代偿性酸中毒 病因：代谢性/呼吸性：不知道 pH＞7.45：失代偿性碱中毒 病因：代谢性/呼吸性：不知道 代偿非代偿的判断：pH pH正常未必没有酸碱平衡紊乱 两种可能性 1、不存在酸碱平衡紊乱 2、存在酸碱平衡紊乱，但机体代偿 〔HCO3-〕 pH ∝ PaCO2 肾脏对呼吸的代偿：慢，48～72 小时 呼吸对代谢的代偿：快，立刻 原发、继发（代偿） HCO3- 和PaCO2中任何一个变量的原发改变，可引起另一个变量的同向代偿改变 原发呼酸→ PaCO2↑→ HCO3- ↑ 原发呼碱→ PaCO2↓→ HCO3-↓ 原发代酸→ HCO3-↓→PaCO2↓ 原发代碱→ HCO3- ↑ →PaCO2↑ 举例1：代谢对呼吸的代偿 COPD患者 pH 7.25 HCO3- 32mmol/L PaCO2 80mmHg 结论：呼酸，失代偿 临床：肺性脑病 举例2：代谢对呼吸的代偿 COPD患者 pH 7.35 HCO3- 32mmol/L PaCO2 60mmHg 结论：呼酸，代偿 临床：慢性呼吸衰竭 举例3：呼吸对代谢的代偿 肾功能不全患者 pH 7.32 HCO3- 15mmol/L PaCO2 30mmHg 结论：代酸，失代偿 症状：酸中毒大呼吸（深而长，Kussmaul） 很快发生 举例4：呼吸对代谢的代偿 肾功能不全患者 pH 7.38 HCO3- 15mmol/L PaCO2 23mmHg 结论：代酸，代偿 症状：酸中毒大呼吸（深而长，Kussmaul） 很快发生 单纯性酸碱失衡 原发失衡决定了PH是偏酸还是偏碱 继发改变决定了pH是否正常（代偿完全） 如何判断原发失衡：对病生理的理解 代谢性酸中毒 糖尿病酮症、肾衰、休克、脓毒症、低氧、血容量不足、消化道丢失、双胍类、心跳骤停 呼吸性酸中毒 COPD、哮喘、喉头水肿、呼吸抑制、呼吸肌麻痹 如何判断原发失衡：对病生理的理解 代谢性碱中毒：循环血量减少、低钾、低氯、剧烈呕吐、幽门梗阻、大量利尿 呼吸性碱中毒：高原低氧、癔症（精神性过度通气）、脑炎、脑外伤 混合性酸碱失衡1：两种以上原发改变 一旦HCO3- 和PaCO2呈反向变化，必定为混合失衡 PaCO2↑且 HCO3-↓→呼酸合并代酸 PaCO2↓且 HCO3-↑→呼碱合并代碱 举例 pH 7.22 HCO3- 20mmol/L PaCO2 50mmHg pH 7.57 HCO3- 28mmol/L PaCO2 32mmHg 混合性酸碱失衡1：两种以上原发改变 HCO3- 和PaCO2呈同向变化，但都明显异常，尤其当pH又正常时，应考虑有混合性酸碱失衡 预计代偿公式的应用 预计代偿公式1：呼酸 急性呼酸时，PaCO2每升高1mmHg，血浆〔HCO3-〕仅升高0.1mmol/L 慢性呼酸时，PaCO2每升高1mmHg