课件：低钠血症和排泄分数.pptx

脑损伤后低钠血症 1.患者老年女性 2.因“突发晕厥一次”入院 3.患者今晨在家中走路时突觉头晕，伴视物旋转，有黑矒，继而意识丧失，摔于地上，3秒后转醒，醒后有左侧肢体活动不利，10分钟左右缓解，否认恶心呕吐，否认反酸嗳气，否认角弓反张，否认牙关禁闭，否认二便失禁等症状，救护车至我院，至急症时已神志清楚，我院急诊测血压200/90mmHg，行头颅CT提示少许蛛血，右侧顶部皮下软组织肿胀；两侧基底节区及放射冠区腔隙性脑梗塞 诊断：蛛网膜下腔出血 入院当天检查： 8.7 肾功能电解质：尿素氮：8.98mmol/L；肌酐：94μmol/L；尿酸：278μmol/L；钾：4.58mmol/L；钠：137.70mmol/L；氯：104mmol/L； 治疗： 改善脑循环及代谢（尼莫同，醒脑静），控制血压，改善心室重构（琥珀酸美托洛尔，科素亚），控制血糖（诺和龙+卡博平）等 治疗两周左右，未出现神经系统体征，复查头颅CT提示蛛网膜下腔出血较前吸收， 8.19 钾：4.04mmol/L；钠：128.5mmol/L；氯：106.5mmol/L；超敏C反应蛋白：6.03； 尿电解质：钾：11.5mmol/l；钠：61mmol/l；钙：2.07mmol/l；磷：6.87mmol/l；镁：0.5mmol/l； 低钠血症在予以积极补钠后纠正。 中枢性低钠血症是脑出血患者最常见的严重代谢性并发症之一，约占10-34%，包括：脑耗盐综合征( CSWS) 和抗利尿激素分泌异常综合征( SIADH) 脑耗盐综合征( CSWS) 目前机制尚不明确 中枢可以通过体液或神经机制影响肾脏对钠的重吸收。 颅内疾病后下丘脑病变交感神经张力减低, 肾脏交感神经兴奋性下降导致肾血流增加, 肾小球滤过率增加及肾素分泌减少, 肾小管对钠重吸收减少。最终导致血容量下降、血钠减少、尿钠增多。 ANP,BNP等其他体液因素调节有关 2019-4-16 9 可编辑 脑耗盐综合征( CSWS) 有中枢神经系统疾病存在; 低钠血症( 130mmol/ L ) ; 尿钠排泄增加( 20 mmol/ L或80 mmo l/ 24h) , 尿渗透压 血浆渗透压; 尿量1800ml / d; 血容量( 血尿素氮、肌酐、白蛋白浓度及红细胞压积升高) ; 全身脱水表现( 皮肤干燥、眼窝下陷、血压下降) 抗利尿激素异常分泌综合征（SIADH） 低钠血症( 130mmo l/ L) ; 尿钠排泄增加( 20 mmol/ L 或80 mmol/ 24h) ; 尿渗透压/ 血浆渗透压 1; 中心静脉压 12cmH2O; 血尿素氮、肌酐和白蛋白浓度在正常低限或低于正常; 红细胞压积 0. 35; 周围水肿。 抗利尿激素异常分泌综合征 下丘脑感受器、下丘脑核或垂体后叶的直接刺激和/ 或缺血性损害引起ADH 的过度分泌, 导致SIADH 的发生 临床特征 CSWS SLADH 脱水征 存在 无 体重 下降 增加或不变 尿量 显著升高 减少或正常 尿钠浓度 显著升高 增高 中心静脉压 降低 升高或正常 红细胞压积 升高 无变化 血钾浓度 升高或正常 降低或正常 血清蛋白 升高 正常 血尿素或肌酐 升高 正常 限水治疗 病情加重 病情好转 病例2 1.患者老年男性 2.因“反复发作胸闷、气促伴下肢浮肿10余年，加重近2周。”入院 3.患者有反复下肢浮肿病史10余年伴发作性胸闷气促，本次入院前2周患者无明显诱因下出现下肢浮肿进行性加重，伴反复发作胸闷、气促，活动后气促加重，夜间端坐呼吸，无法平卧，伴夜间阵发性阵发性呼吸困难。救护车来我院时患者出现胸闷气促进一步加重，端坐呼吸，大汗淋漓 4.有高血压病史30余年，抑郁症病史多年，2型糖尿病1年，慢性肾功能不全，查肌酐维持在200-250mmol/l左右。 初步诊断： 1、冠状动脉粥样硬化性心脏病，心律失常（心房颤动），慢性心力衰竭急性加重，心功能IV级（NYHA分级） 2、高血压病3级，极高危组 3、2型糖尿病 4、慢性肾功能不全 CKD4期 5、抑郁症 8.20 8.21 8.22 8.28 尿素氮（mmol/l） 18.42 21.57 32.65 33.61 肌酐（mmol/l） 260.10 284.5 250.3 258.6 尿酸（μmol/l） 780 815 930 958 钠（mmol/l） 147.6 145.7 145 143 9.1 尿肌酐：4771μmol/L；钾：30.7mmol/l；钠：5mmol/l； 肾前性及肾性AKI鉴别 尿比重 ＞1.02 ≤1.01 尿渗透压 ＞500 小于等于300 尿钠浓度（mmol/l） ＜10 ＞20 尿肌酐/血肌酐 ＞40 ＜20 尿尿素氮/血尿素氮 ＞8 ＜3 血尿素氮/血肌酐 ＞20 ＜