课件：第十五章肾功能衰竭.ppt

* PTH能引起尿毒症的大部分症状和体征： ① 可引起肾性骨营养不良； ② 可引起皮肤瘙痒； ③ 可刺激胃泌素释放，促使溃疡生成； ④ 血浆PTH持久异常增高，可造成周围神经损害，PTH还能破坏血脑屏障的完整性； ⑤ 软组织坏死，甲状旁腺次全切除后方能治愈； ⑥ PTH可增加蛋白质的分解代谢，从而使含氮物质在血内大量蓄积； ⑦ PTH还可引起高脂血症与贫血等。 （一）甲状旁腺激素（PTH）  （二）胍类化合物 甲基胍是毒性最强的小分子物质。给狗注入大量甲基胍后，可出现血尿素氮增加、红细胞寿命缩短、痉挛、嗜睡、心室传导阻滞等十分类似人类尿毒症的表现。在体外，甲基胍可抑制氧化磷酸化过程。 胍基琥珀酸的毒性比甲基胍弱，它能抑制脑组织的转酮醇酶的活性，可影响脑细胞功能，引起脑病变。 高浓度中分子量毒素可引起周围神经病变、中枢神经病变，抑制红细胞生长，降低胰岛素与脂蛋白酶活性，血小板功能受损，细胞免疫功能低下，性功能障碍和内分泌腺萎缩等。 中分子量毒素是指分子量在0.5～5KD的一类物质。它包括正常代谢产物，细胞代谢紊乱产生的多肽，细菌或细胞碎裂产物等。 （三）中分子量毒素 尿素的毒性作用与其代谢产物即氰酸盐有关，氰酸盐与蛋白质作用后产生氨基甲酰衍生物，可抑制酶的活性。突轴膜蛋白发生氨基甲酰化后，高级神经中枢的整合功能可受损，产生疲乏、头痛、嗜睡等症状。 （四）尿素 尿素是体内最主要的含氮代谢产物。 尿毒症时，除泌尿功能障碍，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及贫血、出血、高血压等进一步加重外，还出现全身各系统的功能障碍和物质代谢紊乱。 （一）神经系统 （二）心血管系统 （三）呼吸系统 （四）消化系统 （五）内分泌系统 （六）皮肤变化 （七）免疫系统 （八）代谢障碍 二、功能及代谢变化 （一）治疗原发病 （二）防止加重肾负荷的因素 控制感染，减轻高血压、心力衰竭等，避免 使用血管收缩压药物与肾毒性药物。此外，还应及 时纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。 （三）透析疗法 透析疗法包括血液透析和腹膜透析两种。 （四）肾移植 三、防治原则 本章掌握内容 急性肾衰、慢性肾衰及尿毒症定义 急性肾衰的类型 急性肾衰原因和分类 肾前性急性肾衰和肾性急性肾衰临床特点的区别 急性肾衰的发生机制及发病过程和功能代谢变化 慢性肾衰时机体功能和代谢变化（泌尿功能障碍、钙磷代谢障碍、肾性骨营养不良、肾性高血压） 尿毒症时常见的几种毒素及作用机制（PTH、胍类化合物、尿素等） THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * * * * * 三、发病过程及功能代谢变化 Ⅰ、少尿型急性肾功能衰竭 （一）少尿期 （二）多尿期 （三）恢复期 Ⅱ、非少尿型急性肾功能衰竭 （一）少尿期 ②尿成分改变：尿比重降低 、尿渗透压降低、尿钠含量升高。 1、尿的变化 ①尿量锐减：发病后尿量迅速减少而出现少尿或无尿。 尿指标 肾前性肾衰 ATN少尿期 尿比重 1.020 1.015 尿渗透压(mmol/L) 500 350 尿钠(mmol/L) 20 40 尿肌酐/血肌酐 40 20 尿钠排泄分数 1 2 坏死脱落的上皮细胞、红细胞 尿常规 正常 白细胞、各种 管型、蛋白尿 甘露醇实验 尿量增多 尿量不增 两种急性肾功能衰竭的主要区别 （一）少尿期 2、水中毒 ：细胞水肿 3、电解质改变 ① 高钾血症：这是急性肾衰最危险的并发症 ② 高镁血症 ③高磷血症和低钙血症 （一）少尿期 4、代谢性酸中毒