课件：脑血管病并发低钠血症.ppt

毒毛花苷G样复合物 Ouabain-like compound，OLC Yamada等将高渗盐水注入小鼠脑室内导致尿钠丢失，而脑室内注入地高辛特异性抗体,能将其阻断。提示脑内存在OLC，与CSWS 相关。 在小鼠和恒河猴下丘脑内及SAH 患者的血浆内，均发现OLC 免疫反应，似乎OLC 免疫反应阳性者更易出现血容量降低。推测：SAH的下丘脑损害使OLC 释放入血。 心室内注入高渗盐水诱导CSWS的模型，通过静脉注入大剂量特异性地高辛抗体,并不能阻滞被诱导的中枢神经系统利钠作用。由此证实，脑中OLC确实对CSWS有作用，而循环系统中的OLC似乎不可能引起CSWS。 直接神经效应 神经系统病变可抑制肾脏交感神经系统活性，从而引起肾血流量和肾小球滤过率增加，肾素分泌减少，肾小管再吸收钠减少，利钠和利尿作用增强。 CSWS诊断标准(Uygun1996) ①有中枢神经系统疾病存在； ②低钠血症（130mmol/L）； ③尿钠排出增加(20mmol/L或80mmol/24 h)； ④血浆渗透压270mmol/L, 尿/血渗透压1； ⑤尿量1 800 ml/d； ⑥低血容量； ⑦全身脱水表现（皮肤干燥、眼窝下陷及血压下降等）。 治疗 补钠补水：根据低钠血症的严重程度和患者静脉输注耐受力而定，单独或联合静脉输注等渗盐水或高渗盐水及口服钠盐水。 补钠量（mmol）=（125mmol/L-实测血清钠）×0.6(女0.5)×体重（kg）或（142mmol/L-实测血清钠）×0.2×体重（kg）。 即血清钠提升1mmol/L需氯化钠0.03g/Kg 　 血钠提升速度控制 初4~6小时内血钠提升速度可稍快， 予3%氯化钠溶液1~2ml/Kg.h，血钠提升1~2mmol/L.h 后降为0.5~1mmol/L.h， 第一天血钠升高值8~10mmol/L 。 　 盐皮质激素：氟氢可的松有较强促进肾脏钠再吸收和水潴留的作用，在配合纠正低钠血症时，口服0.1~0.2 mg/d，分2次服用。其他：保护肾脏、脑、心脏等重要脏器功能，避免补钠不当造成损害。 鉴别诊断 SIADH CSWS 细胞外液体重 ↑ ↓ 尿量 —↓ —↑ 脱水征 无 明显 红细胞Hct 血Bun —↓ ↑ 血尿酸 ↓ —↓ 尿钠 ↑ ↑ 血钾 N↓ N↑ 中心静脉压 —↑ ↓ 结论 细胞外液容量是鉴别两者的可靠指标；有无脱水征象。 内分泌激素测定对鉴别诊断意义不大，血浆ADH、ANP均可正常或升高 临床鉴别困难，患者对限水或补钠的不同反应有助于明确诊断:用等渗盐水补液治疗，如能纠正低血钠CSWS，如无改善为SIADH;限制液体摄入如低钠血症改善SIADH，反之为CSWS。 SIADH限水补钠治疗，CSWS 补水补钠治疗 防止电解质紊乱和充血性心衰及中枢（桥脑）髓磷脂分解，血钠上升速度2mmol/L.h。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 可编辑 可编辑 脑血管病并发低钠血症 韩晶 低钠血症 发生率：脑出血35.5%，SAH 33.3%，脑梗死 5.3% 病死率增高14.3% 血钠120mmol/L肌力减退，严重者会迅速出现意识模糊、嗜睡、昏迷、癫痫发作 SIADH CSWS CSWS SIADH ADH 下丘脑视上核、室旁核分泌 与肾远曲小管、集合管上皮细胞V2 受体结合，增加水的重吸收 ADH分泌受血浆晶体渗透压、循环血量、动脉血压调节 抗利尿激素异常分泌综合征 Schwartz-Bartter综合征(1957) ADH未按血浆渗透压调节而分泌增多，水排泄障碍，水份潴留，稀释性低钠血症。中枢性低钠血症，以尿稀释功能受损为主要表现，表现为进行性加重的低血钠、高尿钠综合征。 伴发于多种疾病的临床综合征（颅脑外伤、颅内感染、脑血管病急性期、恶性肿瘤) 病因 颅脑损伤：丘脑下部-垂体功能改变，下丘脑视上核、室旁核及神经垂体分泌释放ADH增加 恶性肿瘤：产生异源性ADH，小细胞肺癌 肺部疾病：肺炎，结核，肺气肿 药物： （卡马西平、巴比妥、阿片类、MAO等）引起ADH分泌增多 急性精神病、手术、特发性：反射性引起ADH增加 发病机制 垂体前叶ACTH 垂体后叶ADH ADH过度分泌 → 肾小管水重吸收↑ →尿量减少→水潴留、细胞外液增多 ACTH分泌相对不足→醛固酮分泌↓ →肾小管保钠↓ →尿钠排出↑ 稀释性低钠血症血浆渗透压↓ →细胞内水肿，代谢异常 诊断标准Palmer（2003） 低钠血症（130mmol/L) 尿钠排出↑（20mmol/L 80mmol/24h) 渗透压尿/血1 中心静脉压12cmH2O 血BUN、Cr、Alb↓ Hct0.35