课件：最终导致免疫反应和炎症过程辽宁中医药大学.pptVIP

临床表现 起病多数缓慢，少数急性起病，偶见暴发起病 病程呈慢性经过，发作期与缓解期交替，少数持续并逐渐加重 诱因：饮食失调、劳累、精神刺激、感染等 临床表现与病变范围、病型及病期有关 腹泻 原因：主要由于炎症导致大肠黏膜对水钠吸收障碍及结肠运动功能失常所致 特点：黏液脓血便（活动期重要表现） 腹痛：疼痛程度不一 部位：左下腹 特点：隐痛，阵痛，有疼痛—便意—便后缓解的规律 中毒性巨结肠，持续性剧烈腹痛 其他：常有腹胀，食欲不振、恶心、呕吐等 体征 轻、中型者左下腹轻压痛，条状包块 重型和暴发型者：明显压痛和鼓肠 中毒性结肠扩张、肠穿孔等并发症时可出现腹膜炎 全身表现 活动期：低热或中等发热，重症或有合并症者 高热，心率增快 病情进展与恶化患者:衰竭、消瘦、贫血、水电解质失衡、低蛋白血症、营养障碍等 按本病的病程、程度、范围及病期进行综合分型 根据病程经过分型： 初发型、慢性复发型、慢性持续型、急性暴发型 根据病情严重程度分型 ①轻型：腹泻4次/d以下，无全身症状，血沉正常 ②中型：介于轻、重度之间，一般指腹泻4次/d以上，仅伴有轻微全身表现 ③重型：腹泻6次/d以上，有明显粘液血便，T＞37.7℃，P＞90次/min，Hb≤75g/L，ESR＞30mm/h，血清白蛋白＜30g/L，短期内体重明显减轻 根据病变范围分型： 直肠炎 直肠乙状结肠炎 左半结肠炎 广泛性或全结肠炎（倒灌性） 区域分布者称区域性结肠炎 根据病期可分为: 活动期 缓解期 并发症 1.中毒性结肠扩张：多发生于暴发型或重症病人，毒血症明显，脱水、电解质紊乱，鼓肠，腹部压痛，肠鸣音消失，WBC↑↑ X线腹部平片：结肠扩张，结肠袋消失可引起急性穿孔。常因低钾、钡灌肠、使用抗胆碱药或鸦片酊诱发 2.直肠结肠癌变 3.其他并发症： 肠大出血发生率约3%，肠穿孔、肠梗阻，偶见瘘管形成、肛门直肠周围脓肿 溃疡性结肠炎的结肠镜表现： ①黏膜粗糙呈细颗粒状，黏膜血管模糊，质脆易出血 ②黏膜有多发性浅表溃疡，其形态、大小不一，呈弥漫性分布，附有脓血性分泌物，黏膜弥漫性充血、水肿 ③可见假性息肉（炎性息肉）形成，结肠袋往往变钝或消失 活检：见炎症表现，可有糜烂、溃疡、隐窝脓肿、腺体排列异常、杯状细胞减少及上皮变化 早期溃结 直肠 早期（轻度）溃结 直肠 中度溃结 直肠 溃结 乙状结肠，中度 溃结 降结肠，中重度 溃结 脾曲 溃结 横结肠 生物学疗法：以抗肿瘤坏死因子(TNF—α)单克隆抗体为代表。TNF-α是UC发生、发展、转归的重要因子，在UC患者的血清、粪便及尿中均显示TNF-α浓度升高，TNF-α是由T细胞和巨噬细胞分泌的细胞因子，被金属蛋白酶TNF-α活化酶激活，其中包括黏附分子表达增加、巨噬细胞的激活以及炎性细胞因子的生成。TNF-α单克隆IgG抗体能有效而快速中和TNF-α,同时减少致炎细胞因子及抗细胞间黏附分子的释放。其代表为inflixhmb( CA2)为人鼠嵌合型IgG1单克隆抗体。 益生菌治疗： 正常肠道菌群是人体的重要防御系统,其在生理状态下是良好的刺激原,能够促进肠相关淋巴组织的成熟。寄生于肠道的500余种微生物中,乳酸杆菌、双歧杆菌、梭状芽孢杆菌、枯草、杆菌、蜡样芽胞杆菌、地衣芽胞杆菌、类杆菌、消化链球菌、埃希杆菌、韦荣球菌等均属肠道益生菌,目前最常用的益生菌是乳酸杆菌属和双歧杆菌属以及某些种类大肠杆菌和肠球菌。某些非致病性微生物制剂,如酵母菌,虽然不是活菌制剂,但是由于其对健康具有良好的促进作用现在也归于益生菌范畴。 1 认识沿革 2 病因病机 3 辨证分型 4 治疗进展 2 中医研究进展 中医文献中虽无溃疡性结肠炎的病名,但历代医籍都不乏对该病的相关论述。 本病属中医“泄泻”、“肠澼”、“滞下”、“痢疾”、“肠风”、“脏毒”等范畴，其中又以泄泻、痢疾论述为多，“肠澼”、“滞下”亦归属于痢疾之范畴。泄泻之名首载于《内经?生气通天论》，以“泄” 称之，有“濡泄”、“洞泄”、“注泄”等。《难经》有五泄之分，汉唐时代称为“下利”，宋代以后统称“泄泻”。而痢疾一证始见于《素问》：“肠澼便血如何??? 肠澼下白沫如何?? ?肠澼下脓血如何?” 1 认识沿革 感受外邪 《难经》所谓：“湿多成五泄。” 《杂病源流犀烛?泄泻源流》云：“湿盛则飧泄，乃独由于温耳。不知风寒热虚，虽皆能为病，苟脾强无湿，四者均不得而干之，何自成泄？是泄虽有风寒热虚之不同，要未有不原于湿者也。”指出其他