课件：溶血性贫血护理查房.pptVIP

RBC被单核吞噬系统吞噬裂解→血红蛋白→铁+珠蛋白+ 卟琳，卟琳→游离胆红素→结合胆红素→从胆汁中排出。胆汁中结合胆红素，经肠道细菌作用→粪胆原→大部随粪便排除。少量粪胆原被肠道重吸收→血循环，其中大多通过肝重新随胆汁排泄到肠腔中去，形成所谓的“胆红素肠肝循环”。小部分粪胆原通过肾随尿排出，称之为尿胆原。 血红蛋白渗出 珠蛋白+血红素 原卟啉 铁 游离胆红素 脏肝 粪胆原 道肠 尿胆原 脏肾 结合胆红素 RBC被单核吞噬系统破坏 发病机制－异常RBC的清除 血管外 溶血 急性溶血性贫血：如异型输血。起病急，可有严重的腰背及四肢酸痛，伴头痛、呕吐、寒战，随后出现高热、面色苍白、血红蛋白尿和黄疸。严重者可出现循环衰竭及肾衰竭。 慢性溶血性贫血：起病缓慢，症状较轻，贫血、黄疸、肝脾大。另可并发胆石症及肝功损害。 临床表现 实验室检查 提示红细胞破坏的实验室检查 提示骨髓幼红细胞代偿性增生的实验室检查 提示红细胞寿命缩短的实验室检查 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 网织红细胞明显增多：血红蛋白分解产物刺激造血系统，可达0.05-0.2。 提示骨髓幼红细胞代偿性增生的实验室检查 B RC 提示骨髓幼红细胞代偿性增生的实验室检查 外周血出现幼红细胞：严重溶血时可见豪-胶（Howell-Jolly）小体和幼粒细胞。 H-J小体 B 骨髓幼红细胞增生：以中晚幼红最多，形态多正常。骨髓增生程度也可经X线检查显示颅骨和其他扁平骨等骨髓腔的扩大和骨皮质变薄。可见于海洋性贫血、镰型细胞性贫血及遗球增。 提示骨髓幼红细胞代偿性增生的实验室检查 提示红细胞寿命缩短的实验室检查 红细胞的形态改变：血片中可见畸形红细胞增多。先天因素及化学中毒、烧伤、自体免疫等可引起球型细胞增多。尚有其他畸形。 提示红细胞寿命缩短的实验室检查 红细胞的形态改变：血片中可见畸形红细胞增多 海因（Heinz）小体：是受损RBC内的一种包含体，是RBC内变性血红蛋白的沉淀物，见于不稳定血红蛋白病、G-6-PD缺乏。 RBC渗透性脆性增加：RBC面积/体积缩小，脆性增加。球型细胞渗透性增加，导致对低渗盐水的抵抗力减低。靶型及镰型红细胞则相反。 RBC寿命缩短：寿命缩短是溶血的最可靠指标。放射性核素51Cr标记红细胞来检测其半衰期 提示红细胞寿命缩短的实验室检查 特殊检查 （1）红细胞渗透脆性试验 （2）抗人球蛋白试验 （3）酸溶血试验 （4）血红蛋白电泳 （5）高铁血红蛋白还原试验 （6） G-6-PD 活性测定 纠正贫血的病因或针对发病机制进行治疗 去除病因 药物治疗：激素及免疫抑制剂等 输血：指征应从严 脾切除：遗传性球形细胞增多症 其他治疗：肾衰、休克、电解质紊乱，叶酸铁剂的治疗等 治疗 查房病例 患者：张丽君，女性，48岁，因“乏力5天，发现皮肤巩膜黄染2天”于 2015年09月09日14时27分入院。 一、 病例特点 　 1、现病史患者于入院前5天无明显诱因感全身乏力不适且懒动，未在意，2天前始发现皮肤及巩膜黄染，自觉发热，但未测体温，也未就诊，今日为系统诊治，来我院急诊科就诊并住我科。自发病以来，无高热寒颤，无咳嗽咳痰，无胸憋气短，无胸痛，偶感恶心未呕吐，无烧心反酸，无头痛头晕，无腹痛及腹胀，有皮肤瘙痒，有牙龈出血，大便颜色未在意，小便呈浓茶色，精神及饮食、睡眠差，体重减轻，但具体不详。 　 2、既往史：高血压病史2余年，一直口服“杜仲平”降压治疗，血压控制尚可；多年前因“胆结石”行腹腔镜下胆囊摘除术；否认冠心病及糖尿病史；否认肝炎及结核病史；否认外伤、输血史；否认药物及食物过敏史；预防接种史不详。 3、体格检查：体温36.3℃，脉搏112次/分，呼吸20次/分，血压130/80mmHg，神清语利，精神差，痛苦面容，查体合作，全身皮肤及巩膜黄染，皮肤无出血点，睑结膜苍白，双肺呼吸音清，未闻及明显干湿罗音，HR：112次/分，律齐，S1可，各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音，腹平软，无压痛，无反跳痛，肝脾未及，肠鸣音正常，双下肢不肿，生理反射存在，病理反射未引出。 专科检查：腹平软，无压痛，无反跳痛，肝脾未及，肠鸣音正常。 4 、辅助检查：即刻血糖25.4mmol/L，ECG示：1.窦性心律，2.异常心电图 窦性心动过速 ST-T改变。 查房病例 患者血红蛋白及血糖变化情况 2015-9-10 09:00:00 　 化验室回报急危值：血红蛋白为47g/l 2015-9-11 08:50:00 化验室回报急危值：血红蛋白为42g/l 2015-9