药理学-作用于血液及造血器官的药.ppt

作用于血液及造血器官的药物 低分子量肝素 抗凝特点： 1、对Ⅹa因子的作用强，对其他凝血因子影响较小。 2、半衰期长。 3、不引起血小板减少。 目前临床常用的LMWH制剂有： 依诺肝素 替地肝素等 香豆素类 不良反应 １．出血 　　立即停药，用大剂量维生素K对抗，必要时输新鲜血或全血以迅速控制出血情况。 ２．畸胎，孕妇禁用。 ３．罕见皮肤坏死 一、纤维蛋白溶解药（血栓溶解药） 链激酶 　　　由β-溶血性链球菌培养液提出的一种蛋白质，不能直接激活纤溶酶原。 链激酶+纤溶酶原 链激酶—纤溶酶原复合物 临床应用 1、血栓栓塞性疾病 　　冠脉内注射可用于急性心肌梗死的病人，梗死处血管重建血流，静脉注射链激酶可用于动静脉内新鲜血栓形成和血栓栓塞。 尿激酶 尿液中提取的蛋白水解酶，过敏反应少。 直接激活纤溶酶原。 用途和不良反应与链激酶相似。 第二代溶栓药 对纤维蛋白有一定程度的特异性，对血栓上的纤维蛋白作用强，对血液中的纤维蛋白作用弱，较少引起出血。 临床主要用于急性心肌梗死，脑血栓等血栓性疾病。 常用的有：阿尼普酶，重组葡激酶和组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）等。 第三节 抗血小板药 血小板是参与凝血过程和血栓形成过程的重要物质之一，在动脉血栓的形成过程中，血小板聚集是起始或触发步骤，这种黏附和聚集启动了血小板的分泌和释放过程，进而纤维蛋白形成稳固的血栓。 　　　抗血小板药，抑制血小板的功能，防止血栓形成，主要用于血栓栓塞性疾病。 不良反应 1、胃肠反应 K3 和K4 2、溶血性贫血 新生儿和早产儿 3、其他 K1迅速静注可产生潮红、呼吸困难、胸痛、虚脱等症 第五节　抗贫血药及 造血细胞生长因子 　贫血是指单位容积血液中红细胞数或血红蛋白含量低于正常值的一种疾病,常见贫血有： 1 缺铁性贫血 2 巨幼红细胞性贫血 3 恶性贫血 铁制剂 体内过程 1 口服 铁的吸收是以Fe2+在十二指肠和空肠上段吸收。 胃酸、维生素Ｃ、苹果酸、枸橼酸、氨基酸等能促进铁的吸收。鞣酸、高钙抑制铁的吸收。 2 转运　Fe2+入血立刻氧化成Fe3+,与血浆β1糖蛋白结合,成为血浆铁,可至机体各部。 3 分布　肝、脾、骨等贮铁组织中贮存(以铁蛋白形成),在骨中可形成血红蛋白,肌中形成肌红蛋白。 4 排泄：主要通过肠道,皮肤细胞等的脱落。 治疗缺铁性贫血（失血或需铁增加等），疗效甚佳。 硫酸亚铁吸收良好，价格也低，最常用。 构椽酸铁铵为三价铁，吸收差，但可制成糖浆供小儿应用。 右旋糖酐铁供注射应用，仅限于少数严重贫血而又不能口服者应用。 临床应用 不良反应 1 胃肠道反应 2 急性中毒　可致胃肠坏死、休克、惊厥、昏迷。 急救措施：早期应用磷酸盐或碳酸盐溶液洗胃，并灌入特殊解毒剂去铁胺以结合残存的铁。 叶酸 药理作用 叶酸经氧化还原后形成具有活性的5－甲基四氢叶酸,进入细胞后其变为四氢叶酸,传递一碳单位,参与体内多种生化代谢。 临床应用 1、巨幼红细胞性贫血 2、长期使用叶酸拮抗剂 3、恶性贫血 维生素B12 即钴胺素, 包括氰钴胺和羟钴胺。主要存于动物内脏,牛奶及蛋黄。 体内过程： 1、需与胃粘膜壁细胞分泌的“内因子”相结合,形成复合物,才能在回肠顺利吸收。 2、胃粘膜萎缩所致内因子分泌缺乏,肠道不能吸收维生素B12，引起恶性贫血 药理作用 　维生素B12为细胞生长分裂及维持神经组织髓鞘完整所必需。体内维生素B12主要参与下列两种过程。 同型半胱氨酸甲基化变成甲硫氨酸需有甲基维生素B12参与。 甲基丙二酰辅酶A变成琥珀辅酶A需有5-脱氧腺苷维生素B12参与,然后琥珀辅酶A进入三羧酸循环。 临床应用　 1、恶性贫血，肌肉注射。 2、巨幼红细胞性贫血，合用叶酸。 3、神经炎及神经萎缩等。 二、造血生长因子 红细胞生成素 引起细胞内磷酸化及Ca2+浓度增加,促进红系干细胞增生和成熟,并促使网织细胞从骨髓中释出,贫血、缺氧时肾脏合成和分泌红细胞生成素能迅速增加百倍以上,以促使红细胞生成。 慢性肾病引起的贫血,疗效明显。肿瘤化疗、爱滋病药物引起贫血也可应用。 血压升高、血凝增强、局部皮肤反应及关节痛。 粒细胞集落刺激因子 非格司亭 能促进中性粒细胞成熟;刺激成熟的粒细胞从骨髓释出;增强中性粒细胞趋化及吞噬功能。 用于肿瘤化疗、放疗引起骨髓、自体骨髓移植等引起的中性粒细胞缺乏症。 粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子 沙格司亭等 刺激粒细胞、单核细胞、巨噬细胞和巨核细胞等多种细胞的集落形成和增生。对成熟中性粒细胞可增加其吞噬功能和细胞毒性作用。 临床应用同粒细胞集