课件：第二章水电解质紊乱.ppt

（3）对血管的影响 K+＜2mmol/L 外周血管及冠状动脉收缩 （4）对肾脏的影响 慢性低钾血症时，肾小管上皮细胞受损 对 ADH反应 肾浓缩功能 （多尿） （5）对胃肠道的影响 K+ 胃肠运动 麻痹性肠梗阻 （6）对中枢神经系统的影响 K+ 糖代谢障碍 脑ATP 精神 萎靡、昏睡、昏迷等。 （7）对酸碱平衡的影响 代谢性碱中毒，反常性酸性尿 4.防治原则 （1）防治原发病 （2）补钾 口服为宜，如需静脉补钾，要做到： 浓度不过高， 速度不过快， 剂量不过大， 尿少不补钾。 （三）高钾血症（Hyperkalemia） 1. 概念 即血清钾浓度＞5.5mmol/L 2. 原因 （1）肾排K+减少：如肾衰、醛固酮减少等； （2）细胞内K+外移：如酸中毒、溶血、严 重外伤等； （3）钾摄入增加：如静脉输钾过快，输入大 量库存血等。 3. 对机体的影响 （1）对神经肌肉的影响 急性高钾血症： 轻度：神经肌肉兴奋性 （感觉异常、肌肉疼痛、 震颤等）。 重度：＞7mmol/L，神经肌肉兴奋性 （肌无力、呼吸肌麻痹等）。（机制：细胞内外 钾浓度差 静息期细胞内钾外流 静息电位值接近或低于阈电位（静息电位 ） 细胞膜快 Na+ 通道失活，不易形成动作电位 神经肌肉兴奋性 （去极化阻滞）。 慢性高钾血症：对神经肌肉影响不大，这是因为：血清钾缓慢 潴留，而逐渐流入细胞内，细胞内外K+均有升高，细胞内外K+比 值接近正常，静息电位正常之故。 （2）对心脏的影响 引起各种心律失常，甚至室颤、停搏等。 1）心肌兴奋性变化 轻度高钾，兴奋性 ，重度高钾，兴奋性 ，即先高后低的 双相变化。 2）心肌传导性 3）心肌自律性 4）心肌收缩性 （3）对酸碱平衡的影响 代谢性酸中毒，反常性碱性尿 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * （三）低钠血症（hyponatremia） 1. 低容量性低钠血症——低渗性脱水 特点：失Na+大于失水，血清Na +浓度小于130mmol/L ，血浆渗透压小于280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。 经肾丢失 肾外丢失 利尿剂 肾上腺皮质功能不全 肾脏疾病 肾小管酸中毒 肾脏 重吸收 H2O 、 Na+ 减少 消化道失液 第三间隙积液 经皮肤失液 含大量 H2 O、Na + 的液体 丧失 （1）病因: （2）对机体的影响 体液量 渗透压 血 浆 组 织 间 液 细 胞 内 液 血 浆 组织 间液 细 胞 内 液 细胞外液减少 易发生休克 明显失水体征 无口渴感 ADH分泌减少 多尿 低比重尿 细胞外液移向细胞内 （细胞水肿） 组织间液 脱水征 血容量 休克 少尿 抑制渗透压感受器 ADH 肾小管重吸收水 无口渴 多尿，低比重尿 （3）发病机制: 细胞外液容量 细胞外液渗透压 低渗性脱水 （4）防治原则 1）防治原发病 2）合理补液 原则上补充等渗盐水，必要 时可适量补充高渗盐水（先 盐后糖） 3）处理休克等并发症 2. 高容量性低钠血症 —— 水中毒 (1)特点：过多的低渗性液体在体内潴留造成。细胞内外液容量均增多，血Na+130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L 。 (2)原因和机制: (3)对机体的影响: 水摄入过多 水排出减少 血液稀释 细胞内水肿 CNS症状 尿钠减少 尿比重降低 急性肾衰竭 而又输液不当 水中毒 (4)防治原则 1)防治原发病 2)限制或停止水分摄入，严重者输入高渗 盐水及使用利尿剂。