课件：章肾功能不全.ppt

三、慢性肾衰的发病机制 1. 健存肾单位学说 在慢性肾脏疾病中，没有受到损伤或损伤较轻的肾单位为健存肾单位，它们的数量进行性减少，残存的肾单位发生代偿性肥大，加倍工作，但也无法代偿，而出现肾功能不全的临床症状。 (一)、有关慢性肾衰发病机制的几个学说 2. 矫枉失衡学说 机体在对肾小球滤过率降低的适应过程中发生的新的失衡，这种失衡使机体进一步受到损害。 肾功能 某物质A 代偿分泌B物质 其他系统功能紊乱 (P) (PTH) (骨代谢) （二）肾单位功能丧失的机制 1. 原发病的作用 2. 继发性进行性肾小球硬化 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 肾小球过度滤过学说 肾功能过度代偿加重了肾的损伤 肾小管在代偿过程中出现肥大、囊性变、萎缩、间质炎症和纤维化。 肾小管-肾间质损害 四、CRF时功能代谢变化 （一） 泌尿功能障碍 夜尿 夜间尿量超过白天 多尿 24小时尿量超过2000ml 残留肾小球血量代偿性增加 原尿流速快，肾小管重吸收慢 髓袢病变，尿液浓缩障碍 少尿 尿渗透压 低渗尿 尿渗透压最高只能达到700mmol/L 肾小管浓缩 功能障碍 等渗尿 尿渗透压 266-300mmol/L 肾小管浓缩稀释 功能障碍 尿液成分 蛋白尿、血尿、脓尿、 （二）体液内环境的改变 氮质血症 血中非蛋白氮的含量增加 血浆尿素氮（BUN），血浆肌酐（Cr），血浆尿酸氮 酸中毒 肾小管泌氨，泌氢障碍 重吸收HCO3减少 肾小球滤过降低 电解质紊乱 低钠，钠水潴留 高钾血症，低钾血症 渗透性利尿 甲基胍抑制小管 摄入过量或少尿 摄入减少或丢失 高磷，低钙 排出减少，骨磷释放 肠钙吸收减少 高镁血症 GFR ↓ 血磷↑ 血钙↓ 降钙素↑ 肠道吸收钙↓ 肠粘膜损伤 体内毒性物质 1,25-(OH)2D3↓ 肾功能障碍 3）钙磷代谢障碍： 高血磷、低血钙 机制： PTH （三）其他病理生理变化 1. 肾性高血压 几乎所有的患者都有高血压 机制 （1）肾素-血管紧张素系统活性增强 血管收缩，外周阻力增加 （2）钠水潴留 血容量增加 肾素依赖性高血压 钠依赖性高血压 （3）肾分泌抗高血压物质减少 前列腺素A2E2分泌减少 血管收缩 不能抑制肾素的分泌 损害心脏 2. 肾性贫血 由于慢性肾功能不全导致97%的人患有贫血。 机制： （1）促红细胞生成素减少 肾实质破坏，骨髓造血功能抑制 （2）血中毒性物质增多 红细胞生成减少，破坏增加 （3）红细胞膜改变 膜上离子泵失灵，脆性增加 （4）铁的再利用障碍 红细胞合成障碍 （5）出血 出血倾向，红细胞丢失 3. 肾性骨营养不良 慢性肾功能不全时，见于幼儿的肾性佝偻病，成人的骨质软化、疏松和骨硬化。 机制： （1）钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进 肾功能下降，导致高磷低钙，刺激甲状旁腺分泌，造成骨质疏松 （2）维生素D3代谢障碍 肾功能下降，导致1，25-（OH）2D3合成减少，钙吸收障碍，磷从肾脏丢失，造成骨钙化不良 （3）酸中毒 骨中的盐溶解，钙离子释放；干扰1，25-（OH）2D3的合成，抑制钙磷的吸收 溶骨 肾性骨营养不良 骨磷释放 肾单位↓ GFR ↓ 血磷↑ 血钙↓ 肾小管重吸收磷↓ 血磷不升高 PTH↑ 代偿适应 新的失衡 4. 出血倾向 约有17%～20%的慢性肾功能不全的患者存在出血现象。 皮下淤血，鼻和胃肠出血。 机制： 骨髓内血小板生成受抑制 血小板粘附功能降低 血小板释放功能降低 第四节 尿毒症 是急慢性肾功能不全发展到最严重程度的阶段 严重肾衰时，代谢终末产物和内源性毒性物质在体内潴留内环境发生紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状。 一、尿毒症毒素 正常代谢产物： 尿素，胍，多胺，肌酐，尿酸，酚 外源毒物： 铝，细菌裂解产物 内源毒物： 细胞裂解产物 正常生理活性物质浓度过高： PTH，生长激素 1. 神经系统 尿素症性脑病，周周神经病变出现运动障碍。 2. 心血管系统 50%病人有充血性心衰、尿毒症性心包炎。 3. 呼吸系统： 深慢呼吸、肺水肿 、纤维蛋白性胸膜炎。 一、功能代谢变化 消化系统表现： 出现最早，症状最突出。 食欲↓、恶心、呕吐、口腔溃疡、出血 5. 内分泌系统 性功能障碍（阳萎）、闭经、流产等。 6. 皮肤 皮肤苍白、干燥、瘙痒（可能于PTH分泌增高有关） 尿素霜 免疫系统 细胞免疫明显被抑制。 1） PTH 2） 胍类化合物：甲基胍、胍基琥珀酸 3） 尿素 4）