诊断学血脂心肌电解质血气.pptVIP

* * * * * * * * * * * 呼酸呼碱不可能同时存在 鉴别不同类型的代谢性酸中毒①AG增高：代谢性酸中毒(乳酸酸中毒，尿毒症，酮症酸中毒） ②AG正常的酸中毒：高Cl性酸中毒 腹泻(HCO3-减少),含氯的酸(盐酸精氨酸) * * * * * * * * * * * 新生的CM经淋巴管进入血液，从HDL获得ApoC、ApoE，并将部分ApoA转移给HDL，形成成熟的CM。血液中CM的TG被微血管上皮细胞分泌的LPL水解产生甘油和脂肪酸，被细胞摄取利用或储存。 正常人CM在血浆中代谢迅速，半寿期为5~15分钟，因此空腹12~14小时后血浆中不含CM VLDL在肝脏合成，利用来自脂库的脂肪酸作为合成材料，其中胆固醇来自CM残粒及肝自身合成的部分。ApoB100全部由肝合成，ApoC来自HDL。肝合成的VLDL分泌后经静脉进入血液，再由VLDL内ApoCⅡ激活肝外组织毛细血管内皮细胞表面的LPL，并水解其内的TG.由HDL的LCAT作用生成的胆固醇酯经CETP转送给VLDL进行交换，而VLDL中余下的磷脂、ApoE、C转移给HDL，VLDL转变成VLDL残粒（remnant），而后大部分通过VLDL受体摄入肝，小部分则转变成LDL继续进行代谢。 LDL主要由VLDL在人血浆中转变而来。肝是降解LDL的主要器官，LDL是通过细胞膜表面能特异结合LDL的受体而摄取降解的。 * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 酸碱平衡调节作用的重要意义ICF pH6.8 H+=158nmol/LECF pH7.4 H+=40nmol/LECF H+总量= 40nmol/Lx15L=600nmol 60mmol/24hr 700nmol/sec 3sec产生的H+使细胞外液的pH从7.4降至6.8 挥发性酸(volatile acid) 产生的量是固定酸的200倍 固定酸(fixed acid)  酸碱平衡的概念 Concept of acid-base balance 1.生命活动使细胞内外环境的H+升高或降低。 2.机体本身的调节机制。 3.体液的H+浓度恒定地维持在pH7.35～7.45。 将体液H+维持在恒定的范围内的过程称为酸碱平衡。 酸碱平衡的调节 体液缓冲系统Body fluid buffer 肺(lung) 肾(kidney) 组织细胞（tissue cell） 酸碱平衡的检测指标(laboratory tests of acid-base disturbances) PaCO2 （二氧化碳分压） SB and AB（标准和实际碳酸氢盐） BB（缓冲碱） BE（碱剩余） AG（阴离子间隙） pH H-H公式的应用 在37℃血液中pK′(P) = 6.103 α=0.0306(mmol/L)/mmHg H-H公式中加入pK′和α成为： pH = 6.103+lg cHCO3 0.0306×PCO2 酸碱平衡紊乱评估 1. 临床症状 2. 实验室诊断 pH alkalosis [HCO3-]↑ PaCO2↓ metabolic respiretory acidosis respiretory [HCO3-]↓ PaCO2↑ metabolic 酸碱平衡紊乱的类型（Classification) 酸碱平衡紊乱的判断 一般判断 　下列数据是诊断酸碱紊乱的依据之一 PCO24.66kPa， 应考虑呼吸性碱中毒 PCO25.99kPa， 应考虑呼吸性酸中毒 cHCO3-22mmol/L， 应考虑代谢性酸中毒 cHCO3-27mmol/L， 应考虑代谢性碱中毒 A.G 16mmol/L， 应考虑代谢性酸中毒 其结果与临床症状一致，可考虑单纯性酸碱平衡紊乱。 kpa*7.5=mmHg pH7.4，cHCO3-×PCO21000，考虑呼酸 （因PCO2↑↑↑及cHCO3-↑） 评 价 　临床症状不明显而pH异常，可从PCO2（mmHg）与 cHCO3-(mmol/L)变化程度进行区别： pH7.4，cHCO3-×PCO21000，考虑代酸 （因PCO2↓及cHCO3-↓↓↓） pH7.4，cHCO3-×PCO21000，考虑呼碱 （因PCO2↓↓↓及cHCO3-↓） pH7.4，cHCO3-×PCO21000，考虑代碱 （因PCO2↑及cHCO3-↑↑↑） 　 结合病史，血气及电解质测定，通过酸