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急性心肌梗死治疗与进展 ;定义;AMI的发病机制 ;促使斑块破裂及血栓形成的诱因;NORMAL ARTERY WALL;EARLY ATHEROSCLEROSIS;lipid;lipid;Cytokines and growth factors produced by activated macrophages induce smooth muscle cell migration into the intimal;STABLE ATHEROSCLEROTIC PLAQUE;adventitia;adventitia;; 动脉粥样斑块破裂的危险因素; 动脉粥样血栓形成基质：破裂斑块; ↓Extracellular Components;From Vulnerable plaque to Vulnerable patient;AMI分为两大类 ①非ST段抬高性心肌梗塞( NSTEMI ) ②ST段抬高性心肌梗塞( STEMI ) 如果斑块受损导致血栓完全闭塞冠脉，则可导致STEMI；如血栓使冠脉不完全闭塞，则导致UA或NSTEMI。 ;CK- MB or Troponin;AMI分类的演变; ST段抬高 + － 不稳定斑块 红血栓 白（灰）血栓 完全闭塞 非??全闭塞 溶栓（纤溶） 抗栓不溶栓 早期PCI 高危病人PCI;AMI的早期识别与诊断 ;2．疼痛;;体 征;心 电 图;;;;;; 急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图;实验室检查; 动态性改变 ST段心肌梗死者 超急性期 起病数小时内 无/高大T波 急性期 数小时～2天内 ST段抬高 单相曲线?病理性Q波 亚急性期 数日～2周左右 ST段逐渐回到基线 T波平坦或倒置 慢性期 数周～数月 “冠状T”形成 ;定位诊断据特征性改变，尤其是病理性Q波;诊 断; 新的AMI诊断指南： 心肌损伤标记物（CK-MB、TnT / I ) 并且具有下述一项即可诊断 1） 新出现的病理性Q波 2） ST-T动态改变 3） 典型胸痛症状 4） 心脏冠脉介入治疗后 ;心前区疼痛;; 降低AMI死亡率是心脏病学家最为关注的问题之一。几十年来，急性心肌梗死的治疗经历了几个不同阶段。其死亡率也随之有大幅度的下降。上个世纪60年代以前AMI的治疗措施是消极的，主要包括卧床休息、吸氧、镇痛和观察血压、尿量等。当时的死亡率高达30%。; 60年代末70年代初，普遍成立了冠心病监护病房即CCU病房，采用了床边及中心的持续性心电监护。及时地应用了电除颤，抗心律失常药物利多卡因等，使一些由于AMI早期心电不稳定，引起的恶性心律失常，特别是室颤得以控制。床边血流动力学的监测，尖端带有气囊的Swan-Ganz漂浮导管的应用，能够及早地观察到AMI的病理生理变化，使一些合并症得到及时和正确的处理。80年代末到90年代初，溶栓治疗和直接PCI，共同开创了崭新的再灌注时代。;急性心肌梗死治疗;1）抗缺血治疗;2）抗血小板治疗;●阿司匹林： 阿司匹林通过抑制血小板内的环氧化酶使血栓烷A：(血栓素A2，TXA2)合成减少，达到抑制血小板聚集的作用。AMI急性期，阿司匹林使用剂量应在150～300mg／d之间。首次服用时，应选择水溶性阿司匹林，或肠溶阿司匹林，嚼服以达到迅速吸收的目的。3天后改为小剂量75～150mg／d维持。;●氯吡格雷：;氯吡格雷和ASA在抗血栓治疗中的协同作用;PCI-CURE 持续服用氯吡格雷平均9个月;PCI-CURE 研究设计;PCI-CURE: 长期治疗 RRR 31% ;●GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂;;3）抗凝治疗;低分子肝素;Thrombin Serotonin Epinephrine Collagen;4)β受体阻滞剂;禁忌证