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原创性声明本人郑重声明:所呈交的学位论文,是本人在导师的指导下,独
原创性声明
本人郑重声明:所呈交的学位论文,是本人在导师的指导下,独 立进行研究所取得的成果。除文中已经注明引用的内容外,本论文不 包含任何其他个人或集体已经发表或撰写过的科研成果。对本文的研 究作出重要贡献的个人和集体,均已在文中以明确方式标明。本人完 全意识到本声明的法律责任由本人承担。
论文作者签名: 垂盘 日期 2 D03.|}.2
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(保密论文在解密后应遵守此规定)
论文作者签名: 圣茎垒导 期:211三.坠圣
山东大学硕士学位论文急性脑梗死诱发全身炎症反应综合征致
山东大学硕士学位论文
急性脑梗死诱发全身炎症反应综合征致 多器官功能障碍综合征的临床研究
研究生 王 松
导 师 郭洪志
专 业 神经病学
摘 要
目的:探讨急性脑梗死(ACI)诱发全身炎症反应综合征(SIRS)及多器 官功能障碍综合征(MODS)的发病机制,检测急性脑梗死致SIRS/MODS 时患者血清肿瘤坏死因子(TNF-o)、细胞间粘附分子(ICAM.1)、超氧化物 岐化酶(SOD)含量变化,探讨血清中肿瘤坏死因子(TNF.a)、细胞唰粘附 分子(ICAM-1)、超氧化物岐化酶(SOD)含量变化在SIRS发生发展并向 MODS转化中的作用机制、诊断价值及临床意义。
方法:测定96例入选对象血清中TNF—o、ICAM一1、SOD含量。急性脑 梗死68例(ACI),其中急性单纯性脑梗死36例(SACI组),ACI致SIRS 患者(SIRS组)32例,ACI致MODS患者(MODS组)24例,正常对照组 28例。TNF—n、1CAM-1测定应用酶联免疫吸附法(ELISA法),SOD测定采
用黄嘌呤氧化酶法测定。然后比较急性单纯性脑梗死(SACI组)组、ACI致 SIRS患者(SIRS组)组、ACI致MODS患者(MODS组)组和正常对照组 上述指标的变化。实验结果中的计量资料结果均采用均数±标准差(X±S 1表 示,运用sPSSlO.0统计软件进行统计分析,组间比较采用单因素方差分析,再 用LSD法进行两两比较。同一组内两样本均数应用t检验。检验水准:a=O.05。
结果:
1、本组ACI时导致SIRS的发生率为47.06%。ACI时导致MODS的发 生率为35.29%。ACI导致SIRS时MODS的发生率为75.00%。ACI导致MODS 时100%发生SIRS。(表1)。
2、血清TNF—Q水平在各组间的比较:SACI组、SIRS组、MODS组与
山东大学硕士学位论文
山东大学硕士学位论文 正常对照组血清TNF.CI含量分别为15.68±3.16 pg/ml、19.55±2.41 pg/ml、
29.104-7.07 pg/ml、11.74+2.60 pg/ml。SACI组、SIRS组、MODS组与正常 对照组比较,差异显著(PO 01)。其且JOJ清TNF—Q的含量为MODS组SIRS 组ACI组。SIRS组、MODS组与SACI组比较,差异显著(PO 01)。MODS 组与SIRS组比较,差异显著(PO 01)。(表2)。
3、m清ICAM—I水平在各组川的比较:SACI组、SIRS组、MODS纽与 萨常对照组血清ICAM一1含量分别为211.1 8±32.44 ng/ml、233.12±34.98 ng/ml、308.24±32.91 ng/ml、175.19±25.13 ng/ml。SACI组、SIRS组、MODS 组与正常对照组比较,差异显著(PO.01)。且血清ICAM一1的含量为MODS 组SIRS组ACI组。SIRS组、MODS组与SACI组比较,差异显著(PO.01)。 MODS组与SIRS组比较,差异显著(PO.01)。(表2)。
4、血清SOD水平在各组间的比较:SACI组、SIRS组、MODS组与正 常对照组血清SOD含量分别为84_33±9.89U/m、71.79±7.16U/m、64.41± 7.72U/m、102.68±15.57U/m。SACI组、SIRS组、MODS组与正常对照组比 较,差异显著(PO.01)。且觑清SOD含量的水平为MODS组SIRS组ACI 组。SIRS组、MODS组与SACI组比较,差异显著(PO.01)。MODS组与 SIRS组比较,差异显著(PO.05)。(表2)。
5、血清TNF一Ⅱ、ICAM一1、SOD含量在急性脑梗死致MOD
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