急性脑缺血的多层螺旋CT灌注成像研究-肿瘤学专业论文.docxVIP

y】0n y】0n 797 徐州医学院硕士学位论文 缩略词表 BBB blood—brain barrier 血脑屏障 CBF cerebral blood f10W 脑血流量 CBV cerebral blood volume 脑血容量 CTPI computed tomography perfusion imaging cT灌注成像 DWI diffusion weight imaging 弥散加权成像 EB evans bltle 伊文氏蓝 MCAO middle cerebral artery occlusion 大脑中动脉栓塞 MRI magnetic resonance imaging 磁共振成像 MTT mean transit time 平均通过时间 PET positron emissi OR tomography 正电子发射体层成像 PWI perfusion weight imaging 血流灌注加权成像 rCBF relative cerebral blood flow 相对脑血流量 rCBV relative cerebral blood VOlutile 相对脑血容量 rMTT relative mean transit time 相对平均通过时间 ROI region of interest 感性趣区 rTTP relatire time to peak 相对达峰时间 SPECT single photon emission computed tomography单光子发射计算机体层 成像 TIA transient ischemiC attack 短暂性脑缺血发作 TTC triphenylte—trazolium chiefide 红四氮唑 TTP time to peak 达峰时间 VEGF vascular endothel ial growth factor 血管内皮生长因子 徐州医学院硕士学位论文急性脑缺血的多层螺旋CT灌注成像研究 徐州医学院硕士学位论文 急性脑缺血的多层螺旋CT灌注成像研究 中文摘要 第一部分 大鼠急性脑缺血再灌注的多层螺旋cT灌注成像研究 目的：研究多层螺旋cT灌注成像在大鼠大脑中动脉栓塞及再灌注过程中的动态变 化，结合延迟扫描成像、TTC、EB染色及组织病理(光镜、电镜)结果，进一步明确 脑缺血的CT灌注成像与病理损伤机制之间的关系。 材料和方法：采用改良Zea Longa线栓法制各大鼠可逆性大脑中动脉栓塞模型。 将58只SD大鼠随机分为3组：A组(假手术组)(n=lO只)，B组(缺血2h再灌注 组)(n=7×4只)，分别于再灌注Oh、0．5h、1h、2h、4h、6h、24h行CT灌注成像 扫描和延迟扫描。c组(缺血6h再灌注组)(n=5×4只)，分别于再灌注0h、0．5h、 1h、2h、24h行cT灌注成像扫描和延迟扫描。各组最后一次扫描完成后立即处死 分别行TTC、EB染色和组织病理学检查。 将cT灌注图像于工作站处理后，合成脑 血流灌注参数图(CBF、CBV、MTT、TTP)， 并与TTC、EB染色及组织病理学结果进 行比较分析。 结果： A组(假手术组)TTC、EB染色和组织病理学结果及脑血流灌注参数图(CBF、 CBV、MTT、TTP)均未见异常改变。B组(缺血2h再灌注组)随着再灌注时间的延长， CBF、CBV值逐渐上升，MTT、TTP值逐渐下降，12hR6h后CBF、CBV、MTT、TTP值 与A组(假手术组)比较无统计学意义(胗0．05)。组织病理学显示B组缺血中心区 徐州医学院硕士学位论文神经元密度减小，部分细胞体积增大呈空泡变，部分神经元胞体及胞核浓缩，随 徐州医学院硕士学位论文 神经元密度减小，部分细胞体积增大呈空泡变，部分神经元胞体及胞核浓缩，随 着再灌注时间延长，缺血中心区细胞周围间隙增宽，间质水肿变明显，R24h见较 多细胞胞浆嗜伊红染，与周围组织分界较清楚。C组(缺血6h再灌注组)随着再灌 注时间的延长CBF仍维持在低水平。组织病理学显示c组损伤较B组明显，细胞 明显肿胀，大量神经纤维崩解，微血管腔明显变窄，可见灶性出血，有坏死灶形 成，并可见较多中性粒细胞浸润。12hRO，5h及[6hRO．5h均出现一过性CBF、CBV 增高现象，组织病理学显示此时神经细胞形态学改变明显，大量凋亡、坏死细胞 产生，大量炎性细胞浸润。12hR6h电镜下可见血管密度增加，出现微血管怒张， 压力增高的表现，此时cT灌注各参数与假手术组已无明显差异(胗O．05)。A组延 迟扫描两侧大脑半球密度无明显变化，B组、c组缺血再灌注后右侧大脑半球呈稍 低密度改变，16hR24h延迟扫描后右侧纹状体出现斑片状强化，与12hR2h、12hR24h、 16hR