课件：肝脏低信号.pptx

肝脏病变在MRI-T2WI上表现为低信号的意义 ;摘要 绝大多数肝脏局灶性病变在MRI-T2WI上表现为高信号，但是，极少数肝脏结节性病变会出现部分或全部低信号。导致这种罕见现象的原因包括：铁沉积，钙沉积，铜沉积，血液代谢产物的沉积，大分子物质，坏死物质沉积和其它情况。 ;尽管罕见，在T2加权成像上很多肝脏病变的周围可能出现相对低信号。例如:局灶性结节性增生，肝细胞腺瘤，肝细胞癌，转移瘤，异常结节，平滑肌瘤,铁质沉着或发育不良结节，肝豆状核变性，肉芽肿，包虫囊肿。含有脂肪成分的结节，比如：脂肪瘤，血管平滑肌瘤，肝腺瘤和肝癌在脂肪抑制T2WI中也可能表现部分或全部低信号。 ;结合其它MR表现和临床表现在大多数病例中可得到正确诊断。但是有时T2WI的低信号的原因并不都能明确，只能通过病理对照获得答案。 ;本文的目的就是讨论引起肝脏病变在T2加权像???出现低信号的原因和机制，并且为感兴趣的读者提供一种有利于快速识别的分类的方法。 ;一、血液代谢产物 [1]出血在MR图像上的表现与不同阶段血液中的分解产物有关。急性出血的信号强度与细胞内脱氧血红蛋白一致：T1低信号和T2明显低信号。亚急性出血（3-5天）细胞内存在高铁血红蛋白：T1高信号和T2可变信号强度。高铁血红蛋白的T2信号强度取决于它位于细胞内或细胞外，前者导致低信号强度,后者导致高信号强度当来自细胞内的铁蛋或含铁血黄素由于磁化率的影响明显减低信号强度，出血可能在T1和T2序列中表现为低信号。 ;[2]肝腺瘤易于出血，出血与坏死物混杂在一起，使得信号强度不均匀，但这只出现在少数病例中。如上所述，陈旧性出血在T2WI上表现为低信号。肝癌和转移瘤内出血也是如此。;图2a; 图3：女，54岁，胰腺神经内分泌肿瘤并肝出血性转移，（a-f）肝内数个不均匀肿块，（a-c）因不同阶段的出血，表现为T2WI 不同程度的信号减低。(d–f)示相应侧T1WI不同程度的信号改变。急性出血，在T2WI（a，箭）表现为非常低的信号，T1WI为散在的低信号（d，箭）。伴亚急性出血的转移瘤在T2WI表现为不同程度的信号（b，箭），在T1WI表现为高信号（e，箭）。慢性出血，均表现为低信号（c，f，箭），这些病变代表囊性转移，部分其内可见液液分层。 ;图3a;图3f;尽管很少见，仍可发现T2上FNH表现为低信号，确切的机制不明，虽然无肉眼可见的急性出血，但是低信号与肿块快速生长导致的瘤内溶血有关[3]（图4）。布加综合征肝内大的再生结节中可因出血、梗死或静脉充血，在T2上可见血液产生的T2*效应[4,5]（图5）。当肝紫癜出血发生在大血管区时T2WI可见低信号（图6）。如上所述，慢性血肿在T2WI上也可表现为低信号（图7）. ; 图4：女，28岁，FNH患者。(a-g):FNH病灶（箭）；(a) T2快速自旋回波呈低信号，中央可见高信号疤痕； （b） T1与周围肝实质比呈等信号； （c）三维T1快速自旋回波中央疤痕呈低信号；(d–g)动态增强，病灶呈富血供强化，瘢痕延迟强化；（h） 病理学检查：Perl染色示大量的铁沉积 ;图4a;图4e; 图5：男34岁，慢性布加综合征继发红血球增多症伴增生结节。（a-d）多发不均匀肝结节（圆圈），（a）可能是由于出血，T2快速回波序列低信号周围可见更低信号环绕。（b）病变在相应T1图像上显示。（c，d）动态增强扫描，病变显示血流特点。;图5a; 图6：女，43岁，紫癜样肝病患者。 (a, b)局灶性非均质肝紫癜（箭）， T2快速回波序列呈低信号， T1呈低信号。活检示肝细胞质内含铁血黄素沉积，符合陈旧性出血。;图7：女，55岁，肝包膜下血肿。(a, b)在T2快速回波SE序列不同层面上可见与慢性包膜下血肿一致的延伸的低信号。; 二、铁沉积 肝内的铁存在形式是Fe3+，是顺磁性的，在T2引起低信号[6]。细胞内的铁引起局部磁场的不均匀，通过横向磁化的快速位移加速组织的 T2*变化。可通过对磁场不均匀敏感的序列探测到，如T2加权自旋回波，特别是T2*梯度回波。 ;T2快速自旋回波序列包括多个回聚脉冲 (180°) ，这在一定程度上补偿了磁化率效应，对铁的检测敏感性减小。相反，梯度回波序列，缺乏射频脉冲回聚，即使很少的铁也能检测到。选择足够长的TE和小的翻转角，T2*效应会非常明显。应注意长TE可引起含铁病变伪影的放大，称为“雪花效应”[7]。 ;肝硬化中的再生性铁质沉着性结节因细胞内铁沉积在T2WI上表现为低信号[8,9]（图8）。与邻近肝实质比较发育不良结节T2WI低信号也可是铁原因导致，也可能是其他原因，如铜沉积[10]（图9）。;有假说认为瘤组织尽管含有大量的铁蛋白[12]，但不能存留铁[11]。铁蛋白的合成和分泌是由铁刺激的，铁蛋白是