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山东大学硕士学位论文急性心肌梗死早期整体与局部心室功能
山东大学硕士学位论文
急性心肌梗死早期整体与局部心室功能 ‘及肌钙蛋白I变化的研究
研究生 李彬 导师 苏国海
中文摘要
背景与目的
急性心肌梗死(AMI)动物模型是研究AMI的重要基础,与冠脉结扎法、 冠脉刺激法等传统方法相比,使用介入技术对实验对象进行冠状动脉阻塞是建立 AMI模型的新方法。
鉴于冠状动脉分支结构特点,其所供应的心肌常呈现节段性分布,对其检测 常用的无创诊断手段均不能定量分析,组织多普勒成像(n)I)技术能直接测定 心室不同节段心肌收缩和舒张速度和时问,是定量检测局部心功能的新方法。
声学定量(AQ)技术通过实时显示容积一时间曲线,能够精确测量心脏各腔室 的收缩和舒张功能。该技术可将容积一时间曲线通过微分而得到容积变化速度一 时间曲线,实时显示容积变化速度,即容积变化能力或收缩舒张能力,从而可全 面整体评价心腔收缩舒张功能。
尽管AMI的血流动力学变化的研究已有很多,但对早期尤其24小时内的血 流动力学研究较少,使用TDI、AQ及血清肌钙蛋白(eTnI)全面整体评价AMI 早期的心室整体局部收缩舒张功能尚未见报道;
本研究目的旨在:l、改良实验犬用冠状动脉指引导管,建立实验犬AMI动 物模型;2、在建立实验犬AMI动物模型的基础上,动态监测实验犬244,时内心 肌梗死心肌局部收缩、舒张功能,并与非梗死部位心肌收缩、舒张功能进行对比; 探讨AMI早期梗死部位心肌与非梗死部位心肌动度演变及协调机制;3、在建立 实验犬AMI动物模型的基础上,动态监测实验犬24d时内左心室整体收缩、舒张 功能,并与同期左心室局部收缩、舒张功能进行对比;探讨AMI早期梗死部位心
山东大学硕士学位论文肌局部功能与心室整体功能关系的机制,探讨AMI心室早期重塑的机制与意义;
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肌局部功能与心室整体功能关系的机制,探讨AMI心室早期重塑的机制与意义; 4,在建立实验犬AM]动物模型的基础上,动态监测实验犬24d,时内cTnI浓度, 探讨AMI早期cTnIffn清释放动力学和与左心室功能的关系,旨在探讨cTnI以及超 声新技术在AMI早期对心功能判断中的价值。
材料与方法
研究对象为杂种犬8只,制作犬AMI动物模型,根据实验过程中不同时段 分为AMloh组(即对照组)、AMIIh组、AMl3h组、AMl6h组、AMll2h组、 AMl24h组。封堵冠状动脉左前降支(LAD)中远段,建立实验犬AMI模型;应 用二维影像超声(2-DE)、TDI、AQ,实时同步测量以下指标:l、左心室梗死 区及非梗死区心肌局部心室功能测值V.S、V.D、V—A及V—DN-A;2、左心室 整体功能测值EDV、ESV、SV、LVEF,CO、PER-LV,PFR-LV。采用Triage 干式快速心肌梗死^D力衰竭诊断仪定量检测血清cTnI。
结果
共使用8只实验犬,一只犬于LAD封堵20分钟时出现心室颤动而死亡,其余 实验犬均完成冠状动脉造影、球囊封堵和心肌梗死模型的建立。
l、实验犬AMI前后的2-DE和AQ测值见表1。 反映实验犬AMI前后的左心室整体收缩舒张功能
1)AMIlh时,与对照组比较,EDV、LVEF略减小。心输出量正常;心率 增加,左心室整体收缩舒张功能均明显降低;
2)AMl3h时,与对照组比较,EDV变化不明显:心率增加,心输出量、LVEF 明显降低,左心室整体收缩舒张功能均明显降低;
3)AMl6h时,与对照组比较,心输出量、LVEF趋于稳定;EDV增大,左 心室整体收缩舒张功能进一步降低;
4)AMIl2h时,与对照组比较,心率、LVEF趋于稳定;EDV明显增大,心 输出量略增加;左心室整体收缩舒张功能略恢复;
5)AMl24h时,心率、LVEF趋于稳定;EDV明显增大,心输出量增加;
左心室整体收缩舒张功能略恢复; 2、实验犬AMI前后的TDI测值见表2. 该表反映实验犬AMI前后的局部心肌收缩舒张功能 1)正常状态下,左室侧壁心肌运动幅度略大于室间隔;
2
山东大学硕士学位论文2)前降支阻塞过程中,室间隔动度明显降低,代表收缩功能的Va-S、代表
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2)前降支阻塞过程中,室间隔动度明显降低,代表收缩功能的Va-S、代表 舒张功能的Va-D均明显降低,但更代表舒张功能的Va-D/Va.A在12h、24h有 所恢复。
3)左前降支阻塞过程中,左室侧壁动度降低程度低于室间隔,随着阻塞时 间的延长,收缩和舒张功能指标缓慢减低,在12h--24h后趋于接近。
3、实验犬AMI前后的血清cTnI测值见表3。
1)eTnI血清释放为单峰形式;心梗后6h明显升高,平均12 h达高峰,24h 开始下降。
2)将每例AMI犬的6、12、24小时所对应的浓度
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