课件：妇产科护理妊娠期高血压疾病 .ppt

3、子痫的处理 子痫处理原则： 1）控制抽搐：①首选硫酸镁（25%硫酸镁20ml + 25%Glu20ml iv，＞5min，继之以2g/h静滴，维持血药浓度），必要时，加用有效的镇静药物。②用20%甘露醇250ml快速静滴降低颅内压； 2）血压过高时给予降压药； 3）纠正缺氧和酸中毒：间断面罩吸氧，根据CO2结合力及尿素氮值给予适量的4% NaHCO3纠正酸中毒； 4）终止妊娠：抽搐控制后2h可考虑终止妊娠。对于早发性高血压治疗效果较好者，可适当延长孕周，但需严密监护孕妇和胎儿。 护理：保持环境安静，避免声光刺激；吸氧；专人护理，严密监测血压、脉搏、呼吸、体温、尿量（留导尿管 ）；置牙垫防止口舌咬伤；防止窒息；防止坠地受伤。 密切观察病情变化：及早发现心衰、脑出血、肺水肿、HELLP综合征、肾功能衰竭、DIC等并发症，并积极处理。 七、预测 预测方法很多，均在妊娠中期进行，预测为阳性者应密切随诊。 平均动脉压测定：MAP=（收缩压+舒张压?2）/3 当MAP≥85mmHg表示有发生子痫前期的倾向。 当MAP≥140mmHg时，易发生脑血管意外，导致孕妇昏迷或死亡。 翻身试验（ROT）：孕妇左侧卧位测血压直至血压稳定后，翻身仰卧5分钟再测血压，若仰卧位舒张压较左侧卧位≥20mmHg，提示有发生子痫前期倾向。 （有妊娠期高血压疾病发生倾向的孕妇，血管紧张素Ⅱ的敏感性增加，仰卧时妊娠子宫压迫腹主动脉，血压升高） 血液流变学实验：当HCT ≥ 0.35；全血粘度＞3.6；血浆粘度＞1.6时，提示有发生子痫前期倾向。 （低血容量及血液粘度高是发生妊娠期高血压疾病的基础） 尿Ca测定：尿Ca/Cr比值的降低早于妊娠期高血压疾病的发生，若≤0.04有预测子痫前期的价值。 （妊娠期高血压疾病患者尿钙排泄量明显降低。） 八、高危因素 与 病因 高危因素 初产妇 孕妇年龄＜18岁或＞40岁 多胎妊娠 妊娠期高血压病史及家族史 慢性高血压 慢性肾炎 抗磷脂综合征 糖尿病 血管紧张素基因T235阳性 营养不良 低社会经济状况 病因 免疫机制 胎盘浅着床 血管内皮细胞受损 遗传因素 营养缺乏 胰岛素抵抗 免疫机制 妊娠被认为是成功的自然同种异体移植。 胎儿在妊娠期内不受排斥是因： 胎盘的免疫屏障作用 胎膜细胞可抑制NK细胞对胎儿的损伤 母体内免疫抑制细胞的作用 母体内免疫抑制物的作用 其中以胎盘的免疫屏障作用最重要。 同种异体抗原如滋养叶细胞抗原超负荷，影响子宫胎盘血管床的发育和重铸过程； 母胎免疫平衡失调、封闭抗体（Ab-Ⅰ）产生不足，使胎盘局部免疫反应与滋养细胞表达的TCX抗原形成的保护性作用减弱； 蜕膜细胞对NK细胞的抑制作用减弱，防护性免疫反应降低，巨噬细胞被激活释放细胞因子如TNF-α、 IL-1使血液中血小板源性生长因子、内皮素、纤溶酶原激活物抑制物-1等含量增加，造成毛细血管高凝状态及毛细血管通透性增加； 本病患者夫妇、母婴HLA-DR4出现频率明显高于正常夫妇、夫妇HLA共享亦显著增加。 HLA-DR4在妊娠高血压疾病发病中的作用可能为： 直接作为免疫基因，通过免疫基因产物如抗原影响巨噬细胞呈递抗原 与疾病致病基因连锁不平衡 使母胎间抗原呈递及识别功能降低，导致封闭抗体产生不足，最终导致妊娠期高血压疾病的发生。  胎盘浅着床 妊娠期高血压疾病常见于子宫张力过高及合并有全身血管病变的孕妇，其发生可能与导致“胎盘浅着床”有关。 孕早期母体和胎盘间免疫耐受发生改变，导致子宫螺旋小动脉生理重铸过程障碍，胎盘灌注减少，滋养细胞缺血，当其表面粘附分子表型转换障碍时可致滋养细胞浸润能力受损和浅着床； 胎盘生长因子和胎盘血管内皮生长因子基因表达下降，可能也是影响胎盘浅着床的因素。 血管内皮细胞受损 细胞毒性物质和炎性介质如氧自由基、过氧化脂质、肿瘤坏死因子、白细胞介素-6、极低密度脂蛋白等可能引起血管内皮损伤。 当血管内皮细胞受损失时， 一氧化氮（NO）↓——血管内皮源性舒张因子（EDRF） 前列环素（PGI2）↓——血管舒张因子 血栓素A2（TXA2）↑——血管内皮收缩因子 导致收缩因子和舒张因子比例失调，致使血压升高，从而导致一系列病理变化。 胎盘血管内皮损伤可能先于全身其它脏器。 遗传因素 妊娠期高血压疾病呈家族多发性 携带血管紧张素原基因变异T235的妇女妊娠期高血压疾病的发生率较高 子痫前期妇女第五凝血因子Leiden突变率高。 营养缺乏 多种营养如以白蛋白减少为主的低蛋白血症、钙、镁、锌、硒等缺乏与先兆子痫发生发展有关。 钙：细胞内钙离子↑，血清钙↓